ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Главная » Файлы » Наш архив » ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Е.Н. Апанель, А.С. Мастыкин, В.Б. Шалькевич, Э. С. Кашицкий
НИИ неврологии, нейрохирургии и физиотерапии Министерства здравоохранения Республики Беларусь

     Изучение этиопатогенетических механизмов представляет несомненный интерес для выяснения путей развития церебро-васкулярной патологии [1, 5, 7]. Сложность предупреждения острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), лечения и медицинской реабилитации у этих больных определяется конкретными этиопатогенетическими особенностями и резко возрастает с одновременным воздействием нескольких факторов [7-9, 11]. Такая многопричинность затрудняет выделение определяющего начала развития патологического процесса у конкретного пациента 10, 11].
     Решающее значение при реабилитации имеют не только степень постинсультных нарушений, но и сопутствующая соматическая патология, а также характер течения основного заболевания [2, 4]. Задачами медицинской реабилитации больных с ОНМК являются стабилизация течения основного сосудистого заболевания; выработка заместительных компенсаций, восстановление нарушенных функций; психологическая коррекция; обучение восстановительным навыкам [2, 7, 12]. Сложность этиопатогенеза ОНМК и различное их клиническое проявление требуют дифференцированного подхода к лечению [4, 12]. Механизм развития острых церебральных ишемий основывается на ряде особенностей мозгового кровообращения в норме и патологии. Считается, что инфаркт мозга формируется вследствие причин, непосредственно вызывающих дефицит артериального кровотока: стеноз или окклюзия экстра- и интракраниального сосуда, эмболизация артерий мозга, нарушение кровотока или изменение свертывающих свойств крови [5]. В настоящее время установлено, что формирование инфаркта или, наоборот, компенсация остро наступившей ишемии зависит в значительной мере от реакции сосудистой системы мозга на дефицит мозгового кровообращения [6, 8-10, 12]. Значит, инфаркт мозга развивается в результате сочетания морфологических изменений сосудов с нарушениями функций механизмов, поддерживающих сосудисто-мозговой гомеостаз [1, 3, 7]. Удельный вес от этиопатогенетических факторов и мобильность механизмов компенсации мозгового кровообращения различны. Все это и объясняет чрезвычайную вариабельность течения и прогноза острых церебральных ишемий [5, 9, 11].
     Цель работы - изучение этиопатогенетических механизмов развития ОНМК с помощью компьютерного анализа банка данных результатов обследований больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК), а также лиц, перенесших ишемический инсульт и поступивших для проведения медицинской реабилитации.
     Большую группу пациентов неврологических кабинетов и стационарных отделений составляют больные с ПНМК, являющиеся основной группой риска в развитии ишемического инсульта [1]. Изучены истории болезни 152 больных с ПНМК, находившихся на лечении в неврологических отделениях 5-й клинической больницы г. Минска. Из них у 64 (42,1%) выявлены четкая клиническая картина гипертонического криза, у 48 (31,6%) возможны микроэмболии (атеросклероз, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, операции на сердце в анамнезе). У 26 (17,1%) пациентов диагностирована системная гипотензия, у 14 (9,2%) - патологическая извитость магистральных сосудов и стеноз (по данным ангиографии). Изменения свертывающей и противосвертывающей систем крови наблюдались в 78 (51,3%) случаях. Это дало возможность более четко очертить контуры возможных механизмов, вызывающих ПНМК и их рецидивы.
     Aнализ этиопатогенетических механизмов развития ишемического инсульта осуществлен у больных (171 чел.), поступивших для проведения медицинской реабилитации и лечившихся в 1993-1997 гг. в специализированном неврологическом отделении патологии сосудов головного мозга 5-й клинической больницы г. Минска. По полу и возрасту больные распределились следующим образом: мужчин - 107 (62,6%), женщин - 64 (37,4%), возраст от 29 до 69 лет, средний - 55,5. Чаще всего ишемический инсульт проявлялся в возрасте 50-59 лет - 72 (42,1%) больных. У 140 (81,8%) ишемический очаг определялся в каротидных бассейнах кровообращения, из них в левом - в 90 (52,6%) случаях, в правом - в 50 (29,2%). Вертебрально-базилярные инсульты наблюдались у 31 (18,2%) больного.




Рис. Этиология ишемических инсультов

     Данные об этиологии ишемических инсультов изображены на рисунке. Как видно из рисунка, основной причиной ишемического инсульта у больных была гипертоническая болезнь в сочетании с атеросклерозом сосудов головного мозга - 55 (32 2%) человек, на втором месте - гипертоническая болезнь - 32 (18,7%), на третьем - атеросклероз сосудов головного мозга - 29 (17%) больных. Среди обследованных больных отмечена сравнительно высокая частота кардиальной патологии (инфаркты, ишемическая болезнь, мерцательная аритмия) - 15 (8,8%) случаев, из их инфаркты миокарда ранее перенесли 12 (7,0%) больных.
     У больных, перенесших инфаркт миокарда или с постоянной формой мерцательной аритмии, снижение притока крови к головному мозгу в определенной степени может быть обусловлено нарушением сократимости миокарда и уменьшением сердечного выброса. ЭКГ-обследование больных ишемическим инсультом с нормальным синусовым ритмом и отсутствием инфаркта миокарда выявило лишь тенденцию к снижению этих показателей.
     По-видимому, у значительной части больных с ОНМК без грубой кардиальной патологии снижение притока крови к головному мозгу не обусловлено уменьшением выброса.
     Одним из факторов этого снижения может быть наличие атеросклеротического окклюзирующего поражения сонных артерий, которое чаще всего локализуется в области бифуркации общей сонной артерии и в устье внутренней сонной артерии [3, 7, 9]. Даже при выраженном окклюзирующем поражении экстракраниальных отделов сонных артерий фактор окклюзии не является единственной причиной снижения притока крови [1, 3, 7, 9]. Развитие очагового поражения головного мозга после инсульта может обусловить снижение притока вследствие снижения потребности в кровоснабжении. У многих больных снижение объемного кровотока в общей сонной артерии возникает еще до развития ОНМК и может быть благоприятным фоном для возникновения очаговой церебральной ишемии.
     В пользу этого свидетельствуют двустороннее снижение объемного кровотока в общих сонных артериях у больных инсультом при ранних доинсультных формах ОНМК [7, 9].
     В литературе имеются данные [3, 8, 12] о наличии существенного снижения сократимости миокарда и возможности уменьшения мозгового кровотока у больных, перенесших мозговой инсульт на фоне артериальной гипертензии. Она выявлена нами у 116 (67,9%) больных, при этом преимущественно в легкой форме. Это также позволяет считать, что длительная гипертензия является существенным фактором снижения притока крови к мозгу, тем более что она наблюдалась и у большинства больных при отсутствии грубой кардиальной патологии.
     Ишемия мозга может быть следствием выраженных изменений мелких артерий, артериол и капилляров головного мозга при развитии в них склеротических процессов, уменьшении их просвета и общего числа, что в целом приводит к значительному повышению церебрального сосудистого сопротивления и уменьшению емкости микроартериального русла. Длительная же гипертертензия способствует преобразованию функциональных изменений микроартериального русла в организме. Поэтому коррекция повышенного АД представляется одним из важных направлений профилактики ишемических инсультов.
     Таким образом, приведенные результаты свидетельствуют о многообразии и сложности этиопатогенетических механизмов, лежащих в основе развития ОНМК, что требует дифференцированного подхода к назначению реабилитационных мероприятий.

     Литература:

      1. Антонов И. П., Гиткина Л. С. Вертебрально-базилярные инсульты. Мн., 1977.
      2. Балунов О. А., Демиденко Т. Д. // Журн. невропат. и психиатр. 1994. № 6, С. 9-18.
      3. Бардин А. И. // Журн. невропат. и психиатр. 1991. №4. С. 46-50.
      4. Белова А. Н., Григорьева В. Н. Амбулаторная реабилитация неврологических больных. М., 1997.
      5. Верещагин Н. В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушение мозгового кровообращения. М., 1980.
      6. Верещагин Н. В., Кугоев А. И., Переседов В. В., Шмырев В. И. //Журн. невропат. и психиатр. 1993. №2. С. 3-7.
      7. Виленский Б.С. Инсульт. СПб., 1995.
      8. Ганнушкина И. В. //Журн. невропат. и психиатр. 1996. №1. С. 14-18
      9. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь мозга. М., 1992.
     10. Гусев Е. И., Виленский Б. С., Скоромец А. А. и др. // Журн. невропат. и психиатр. 1995. №1. С. 4-7.
     11. Парфенов В. А., Горбачева Ф. Е. // Журн. невропат. и психиатр. 1994, № 6, С. 3-6.
     12. Fujii К., Sadoshima S., Оkada Y. at аl. // Stroke. 1990. Vol. 21. Р. 283-290



15.12.2018

Навигация

Новости

01.05.2016

Читать далее...

29.01.2016

Читать далее...

  • Все новости (20)
  • Реклама

    Счетчики

     
    Яндекс.Метрика
    Яндекс цитирования
    для спамеров