ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Е.Н. Апанель, А.С. Мастыкин, В.Б. Шалькевич, Э. С. Кашицкий
НИИ неврологии, нейрохирургии и физиотерапии Министерства здравоохранения Республики Беларусь
Изучение этиопатогенетических механизмов представляет несомненный интерес для
выяснения путей развития церебро-васкулярной патологии [1, 5, 7].
Сложность предупреждения острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК),
лечения и медицинской реабилитации у этих больных определяется конкретными
этиопатогенетическими особенностями и резко возрастает с одновременным
воздействием нескольких факторов [7-9, 11]. Такая многопричинность
затрудняет выделение определяющего начала развития патологического процесса у
конкретного пациента 10, 11].
Решающее значение при реабилитации имеют не только степень постинсультных
нарушений, но и сопутствующая соматическая патология, а также характер
течения основного заболевания [2, 4]. Задачами медицинской реабилитации
больных с ОНМК являются стабилизация течения основного сосудистого
заболевания; выработка заместительных компенсаций, восстановление нарушенных
функций; психологическая коррекция; обучение восстановительным навыкам [2, 7,
12]. Сложность этиопатогенеза ОНМК и различное их клиническое проявление
требуют дифференцированного подхода к лечению [4, 12]. Механизм развития
острых церебральных ишемий основывается на ряде особенностей мозгового
кровообращения в норме и патологии. Считается, что инфаркт мозга формируется
вследствие причин, непосредственно вызывающих дефицит артериального
кровотока: стеноз или окклюзия экстра- и интракраниального сосуда,
эмболизация артерий мозга, нарушение кровотока или изменение свертывающих
свойств крови [5]. В настоящее время установлено, что формирование инфаркта
или, наоборот, компенсация остро наступившей ишемии зависит в значительной
мере от реакции сосудистой системы мозга на дефицит мозгового кровообращения [6,
8-10, 12]. Значит, инфаркт мозга развивается в результате сочетания
морфологических изменений сосудов с нарушениями функций механизмов,
поддерживающих сосудисто-мозговой гомеостаз [1, 3, 7]. Удельный вес от
этиопатогенетических факторов и мобильность механизмов компенсации мозгового
кровообращения различны. Все это и объясняет чрезвычайную вариабельность
течения и прогноза острых церебральных ишемий [5, 9, 11].
Цель работы - изучение этиопатогенетических механизмов развития ОНМК с
помощью компьютерного анализа банка данных результатов обследований больных с
преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК), а также лиц,
перенесших ишемический инсульт и поступивших для проведения медицинской
реабилитации.
Большую группу пациентов неврологических кабинетов и стационарных отделений
составляют больные с ПНМК, являющиеся основной группой риска в развитии
ишемического инсульта [1]. Изучены истории болезни 152 больных с ПНМК,
находившихся на лечении в неврологических отделениях 5-й клинической
больницы г. Минска. Из них у 64 (42,1%) выявлены четкая клиническая картина
гипертонического криза, у 48 (31,6%) возможны микроэмболии (атеросклероз,
мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, операции на сердце в анамнезе). У 26
(17,1%) пациентов диагностирована системная гипотензия, у 14 (9,2%)
- патологическая извитость магистральных сосудов и стеноз (по данным
ангиографии). Изменения свертывающей и противосвертывающей систем крови
наблюдались в 78 (51,3%) случаях. Это дало возможность более четко очертить
контуры возможных механизмов, вызывающих ПНМК и их рецидивы.
Aнализ этиопатогенетических механизмов развития ишемического инсульта
осуществлен у больных (171 чел.), поступивших для проведения медицинской
реабилитации и лечившихся в 1993-1997 гг. в специализированном
неврологическом отделении патологии сосудов головного мозга 5-й клинической
больницы г. Минска. По полу и возрасту больные распределились следующим
образом: мужчин - 107 (62,6%), женщин - 64 (37,4%), возраст от 29 до 69 лет,
средний - 55,5. Чаще всего ишемический инсульт проявлялся в возрасте 50-59 лет
- 72 (42,1%) больных. У 140 (81,8%) ишемический очаг определялся в
каротидных бассейнах кровообращения, из них в левом - в 90 (52,6%) случаях, в
правом - в 50 (29,2%). Вертебрально-базилярные инсульты наблюдались у 31 (18,2%) больного.
Рис. Этиология ишемических инсультов
Данные об этиологии ишемических инсультов изображены на рисунке. Как видно из
рисунка, основной причиной ишемического инсульта у больных была
гипертоническая болезнь в сочетании с атеросклерозом сосудов головного мозга
- 55 (32 2%) человек, на втором месте - гипертоническая болезнь - 32
(18,7%), на третьем - атеросклероз сосудов головного мозга - 29 (17%)
больных. Среди обследованных больных отмечена сравнительно высокая частота
кардиальной патологии (инфаркты, ишемическая болезнь, мерцательная аритмия)
- 15 (8,8%) случаев, из их инфаркты миокарда ранее перенесли 12 (7,0%)
больных.
У больных, перенесших инфаркт миокарда или с постоянной формой мерцательной
аритмии, снижение притока крови к головному мозгу в определенной степени
может быть обусловлено нарушением сократимости миокарда и уменьшением
сердечного выброса. ЭКГ-обследование больных ишемическим инсультом с
нормальным синусовым ритмом и отсутствием инфаркта миокарда выявило лишь
тенденцию к снижению этих показателей.
По-видимому, у значительной части больных с ОНМК без грубой кардиальной
патологии снижение притока крови к головному мозгу не обусловлено
уменьшением выброса.
Одним из факторов этого снижения может быть наличие атеросклеротического
окклюзирующего поражения сонных артерий, которое чаще всего локализуется в
области бифуркации общей сонной артерии и в устье внутренней сонной артерии [3,
7, 9]. Даже при выраженном окклюзирующем поражении экстракраниальных отделов
сонных артерий фактор окклюзии не является единственной причиной снижения
притока крови [1, 3, 7, 9]. Развитие очагового поражения головного мозга после
инсульта может обусловить снижение притока вследствие снижения потребности в
кровоснабжении. У многих больных снижение объемного кровотока в общей сонной
артерии возникает еще до развития ОНМК и может быть благоприятным фоном
для возникновения очаговой церебральной ишемии.
В пользу этого свидетельствуют двустороннее снижение объемного кровотока в
общих сонных артериях у больных инсультом при ранних доинсультных формах
ОНМК [7, 9].
В литературе имеются данные [3, 8, 12] о наличии существенного снижения
сократимости миокарда и возможности уменьшения мозгового кровотока у
больных, перенесших мозговой инсульт на фоне артериальной гипертензии. Она
выявлена нами у 116 (67,9%) больных, при этом преимущественно в легкой
форме. Это также позволяет считать, что длительная гипертензия является
существенным фактором снижения притока крови к мозгу, тем более что она
наблюдалась и у большинства больных при отсутствии грубой кардиальной
патологии.
Ишемия мозга может быть следствием выраженных изменений мелких артерий,
артериол и капилляров головного мозга при развитии в них склеротических
процессов, уменьшении их просвета и общего числа, что в целом приводит к
значительному повышению церебрального сосудистого сопротивления и уменьшению
емкости микроартериального русла. Длительная же гипертертензия способствует
преобразованию функциональных изменений микроартериального русла в
организме. Поэтому коррекция повышенного АД представляется одним из важных
направлений профилактики ишемических инсультов.
Таким образом, приведенные результаты свидетельствуют о многообразии и
сложности этиопатогенетических механизмов, лежащих в основе развития ОНМК, что
требует дифференцированного подхода к назначению реабилитационных
мероприятий.
Литература:
1. Антонов И. П., Гиткина Л. С. Вертебрально-базилярные инсульты. Мн., 1977.
2. Балунов О. А., Демиденко Т. Д. // Журн. невропат. и психиатр. 1994. № 6, С. 9-18.
3. Бардин А. И. // Журн. невропат. и психиатр. 1991. №4. С. 46-50.
4. Белова А. Н., Григорьева В. Н. Амбулаторная реабилитация неврологических больных. М., 1997.
5. Верещагин Н. В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушение мозгового кровообращения. М., 1980.
6. Верещагин Н. В., Кугоев А. И., Переседов В. В., Шмырев В. И. //Журн. невропат. и психиатр. 1993. №2. С. 3-7.
7. Виленский Б.С. Инсульт. СПб., 1995.
8. Ганнушкина И. В. //Журн. невропат. и психиатр. 1996. №1. С. 14-18
9. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь мозга. М., 1992.
10. Гусев Е. И., Виленский Б. С., Скоромец А. А. и др. // Журн. невропат. и психиатр. 1995. №1. С. 4-7.
11. Парфенов В. А., Горбачева Ф. Е. // Журн. невропат. и психиатр. 1994, № 6, С. 3-6.
12. Fujii К., Sadoshima S., Оkada Y. at аl. // Stroke. 1990. Vol. 21. Р. 283-290