Невросайт

     Поражения нормальной деятельности головного мозга является одной из основных причин утраты трудоспособности и инвалидности. В этом отношении ишемический инсульт оставляет самые стойкие нарушения нормальной деятельности человека, и прежде всего его двигательной активности. По различным литературным источникам можно с осторожностью говорить о 20%-м уровне возвращения к труду больных, перенесших инсульт. Что касается полной профессиональной реабилитации, то она едва ли достигает 10%. C другой стороны, уместно вспомнить о Хельсингборгской декларации (1995), которая провозглашает, что "Более 70% выживших пациентов должны быть независимы в повседневной жизни через 3 мес после начала заболевания".
     Все это вынуждает еще и еще раз возвращаться к теме восстановления нарушенных функций у постинсультных больных.
     Различным аспектам этой темы посвящены многочисленные работы как отечественных, так и зарубежных авторов (Л.С. Гиткина и др., 1994, Л.С. Гиткина, Т.Д.Рябцева, Е.Н. Пономарева и др. 1998; Е.Н. Пономарева и др. 1994; E. Ponomariova et al. 1994; В.Б. Шалькевич и др. 1996, 1999; Л.С. Гиткина, В.Б. Смычек, Т.Д. Рябцева, 1999, 2000; Е.Н. Апанель, Э.С. Кашицкий, С.А. Лихачев, Г,Д. Ситник, 1998; Е.Н. Апанель, А.С. Мастыкин, В.Б. Шалькевич, Э.С. Кашицкий 1998; В.В. Евстигнеев и др. 1998; А.Е. Семак и др., 2002; Л.Г. Ерохина, 1976; А.Н. Белова, 1996, Л.Г. Столярова, А.С. Кадыков, 1988; Е.И. Гусев, 1992; А.Б. Гехт 1993; Е.И. Гусев и др., 1995; Е.И. Гусев, А.Б. Гехт, !999; E.M. Khedr, O. El Shinawy, T. Khedr, Y. Abdel aziz ali, E.M. Awad, 2000; R. Pineiro, S. Pendlebury, H. Johansen-Berg, P.M. Matthews, 2001; S.J. Sherman, G.F. Koshland, J.F. Laguna, 2000; V. Homberg, 1991, и мн. мн. другие). Говоря о нарушениях двигательных функций при инсульте вообще, большинство из упомянутых авторов особо акцентируют внимание на проблему нарушения мышечного тонуса и, прежде всего, спастического синдрома; не меньшую проблему представляют и координаторные нарушения.
     В связи с этим представляется целесообразным заострить внимание на этих проблемах, и, прежде всего, на современных данных по изучению состояния мышечного тонуса и его роли в осуществлении двигательного акта.
     Прежде чем перейти к описанию патологии, уместно вспомнить некоторые анатомо-физиологические основы из нормальной нейрофизиологии.
     Считается, что серое вещество мозга человека насчитывают около 15 млн. нервных клеток. Из них двигательные клетки - мотонейроны - составляют всего 3%, а 97% представляют промежуточные клетки (вставочные, или интернейроны). Среди мотонейронов спинного мозга различают крупные клетки - альфа-мотонейроны и мелкие клетки - гамма-мотонейроны. От альфа-мотонейронов отходят наиболее толстые и быстропроводящие волокна двигательных нервов, вызывающие сокращение скелетных мышечных волокон. Тонкие волокна гамма-мотонейронов не вызывают сокращения мышц. Они подходят к проприорецепторам - мышечным веретенам и вызывают сокращение их внутренних мышечных волокон. При этом сокращении растягиваются рецепторы веретен, повышается их чувствительность, усиливается поток афферентных импульсов от скелетных мышц к нервным центрам. Таким образом, альфа-мотонейроны вызывают двигательные акты, а гамма-мотонейроны регулируют чувствительность мышечных рецепторов, информирующих мозг о выполнении этих движений.
     Группу альфа-мотонейронов, иннервирующих отдельную скелетную мышцу, называют ее моторным ядром. Ядра крупных скелетных мышц состоят из мотонейронов, расположенных в 2-3 сегментах спинного мозга. Отростки этих клеток выходят из спинного мозга в составе 2-3 передних корешков. Мелкие же мышцы иннервируются мотонейронами одного сегмента, волокна которого идут в составе одного переднего корешка.
     Огромное значение в сложных процессах координации имеют межнейронные взаимодействия на уровне спинного мозга. Это может быть продемонстрировано следующими данными: из огромного количества межнейронных синапсов лишь 10% образовано волокнами, приходящими из головного мозга, и всего около 1 % - афферентными волокнами, т. е. почти 90% остальных синаптических контактов на спинальных клетках образовано волокнами, которые начинаются и кончаются в самом спинном мозгу. Это указывает на существенную роль собственной интегративной деятельности спинного мозга. Благодаря такому множеству существующих связей имеются широкие возможности комбинаций различных нервных клеток для организации любой целесообразной ответной реакции организма.
     Рефлексы спинного мозга можно подразделить на двигательные, осуществляемые альфа-мотонейронами передних рогов, и вегетативные, осуществляемые эфферентными клетками боковых рогов. Мотонейроны спинного мозга иннервируют все скелетные мышцы (за исключением мышц лица). Спинной мозг осуществляет элементарные двигательные рефлексы - сгибательные и разгибательные, возникающие при раздражении рецепторов кожи или проприорецепторов мышц и сухожилий, а также посылает постоянную импульсацию к мышцам, поддерживая их напряжение - мышечный тонус.
     Мышечный тонус возникает в результате раздражения проприорецепторов мышц и сухожилий при их растяжении во время движения человека или при воздействии силы тяжести. Импульсы от проприорецепторов поступают к мотонейронам спинного мозга, а импульсы от мотонейронов направляются к мышцам, обеспечивая поддержание их тонуса. При разрушении нервных центров спинного мозга или при перерезке нервных волокон, идущих от мотонейронов к мышцам, исчезает тонус скелетных мышц. Участие спинного мозга в двигательной деятельности проявляется не только в поддержании тонуса, но и в организации элементарных двигательных актов и сложной координации деятельности различных мышц (например, согласованной деятельности мышц-антагонистов). Это возможно благодаря мощному развитию системы вставочных нейронов и их богатым взаимосвязям внутри спинного мозга.
     На всю эту сложную анатомо-физиологическую конструкцию влияет пира-мидная импульсация, идущая по пирамидному пути, который в этом отношении выполняет роль коркового супервизора-координатора.
     В этом представлении пирамидная система выполняет три основные функции.
     1) Посылает мотонейронам спинного мозга импульсы-команды к движениям; это двигательная функция кортико-спинальной системы - заключается в преимущественном возбуждении мотонейронов мышц-сгибателей; при этом импульсы, поступающие в спинной мозг, вызывают двоякий эффект - не только возбуждают мотонейроны мышц-сгибателей, но и одновременно тормозят мотонейроны мышц-разгибателей, что обеспечивает беспрепятственное сгибание в соответствующем суставе.
     2) Изменяет проведение нервных импульсов во вставочных нейронах; активируется передач импульсов от чувствительных нейронов к двигательным. Передача возбуждения в многонейронных (полисинаптических) рефлекторных дугах спинного мозга при этом облегчается. Важно, что повышение возбудимости вставочных нейронов наступает под влиянием коры до начала движения, которое сохраняется в течение всего периода работы мышц.
     3) Осуществляет контроль за потоком афферентных сигналов в нервные центры, т.е. обеспечивает обратные связи от работающих мышц. При этом аксоны кортико-спинальной системы образуют окончания на аксонах чувствительных нервных клеток, передающих импульсы от рецепторов на периферии в спинной мозг. В месте их контакта развивается под влиянием корковых импульсов пресинаптическое торможение, которое блокирует проведение афферентных импульсов к нервным центрам спинного и головного мозга. Главной особенностью этого торможения является то, что, подавляя все виды афферентных импульсов, оно не распространяется на импульсы, идущие от проприорецепторов мышц. В результате этого в процессе движения особенно усиливается роль сигналов обратно поступающих от работающих мышц, анализ которых необходим для совершенного управления двигательными актами. Одновременно ослабевает импульсация от других рецепторов тела, посторонних для выполняемой работы.
     Здесь еще нельзя не упомянуть о функции клеток Реншоу. Это специальные тормозные нейроны в спинном мозге и корзинчатые клетки в промежуточном. Им принадлежит важная роль в координации деятельности спинного мозга. Они участвуют в обеспечении регуляции деятельности мышц-антагонистов, а также в развитии торможения в них, что значительно облегчает их сокращение. Эти клетки участвуют в регуляции активности отдельных мотонейронов, тормозя чрезмерное возбуждение. Корзинчатые клетки играют важную роль в регуляции деятельности высших отделов мозга - промежуточного мозга и коры больших полушарий. Они являются как бы воротами, которые пропускают или не пропускают импульсы, идущие в кору больших полушарий. Это обусловлено тем, что эти клетки вызывают синхронное торможение большого числа связанных с ними нейронов промежуточного мозга, регулируя тем самым прохождение восходящих импульсов через эти нейроны, время поступления их в кору больших полушарий и ритм корковой активности
     На этом, пожалуй, стоит прервать необходимое и вполне достаточное базовое описание нормальной нейрофизиологической деятельности нервной системы в рамках рассматриваемой темы и перейти непосредственно к патологическим состояниям, обусловленным спастичностью и нарушением координации движений. Под спастичностью следует понимать повышение мышечного тонуса, возрастающее при пассивном растяжении мышц конечности пациента. Считается, что основной причиной спастичности является снижение активности спинальных тормозных механизмов и повышение возбудимости интернейронов, передающих сгибательные рефлексы.
     Говоря о нейропатологии c позиций интересов клиники, прежде всего следует упомянуть о двигательных центрах ствола мозга, которые тесно связаны с корой больших полушарий через коллатерали кортико-спинального пути, но, прежде всего - через специальные, обособленные корково-стволовые пути, относящиеся к сквозным нисходящим экстрапирамидным каналам - кортико-руброспинальному и кортико-ретикулоспинальному трактам. Растормаживание стриопаллидоретикулярной системы объясняет формирование сложной и достаточно стереотипной позы Вернике-Манна, которую, однако, при всей ее клинически хорошо изученности, нейропатофизиологически крайне трудно трактовать с позиций классического представления о центральном параличе мышц конечностей. На данном этапе не представляется возможным делать однозначные категорические заключения как в нейропатофизиологической теории, так и в клинической практике. Слишком расплывчата морфо-функциональная картина: стволовые проекционные пути осуществляют дифференцированную реципрокную или нереципрокную регуляцию альфа- и гамма-мотонейронов, клеток Реншоу, тормозных мотонейронов и нервно-мышечных веретен, мышц - антагонистов дистальных и проксимальных отделов конечностей... Тем не менее, исследования последних лет позволяют надеяться на конкретизацию в представлениях об этом патологическом анатомо-функциональном комплексе.
     Tanaka R. 1974; Reciprocal Ia inhibition during voluntary movements in man.
     Cioni B, Meglio M, Prezioso A, Talamonti G, Tirendi M. 1989; Spinal cord stimulation (SCS) in spastic hemiparesis.
     Cioni B, Meglio M, Zamponi A. 1989. Effect of spinal cord stimulation on motor performances in hemiplegics.
     Следует отметить, что в последнее десятилетие представления о мышечном тонусе и механизме спастичности претерпели изменения, и отличаются от представлений предыдущих лет.
     Исследованиями последних лет показано, что пирамидный синдром не связан непосредственно с повреждением пирамидного пути. В опытах на животных перерезка бульбарных пирамид, где пирамидный путь проходит изолированно, все равно имеют место расстройства сложных координирован-ных движений кисти, преимущественно связанных с противопоставлением большого пальца, а также мышечная гипотония без заметного изменения сухожильных рефлексов и незначительное снижение силы в дистальных отделах конечностей.
     Ashby P, Andrews C, Knowles L, Lance JW. 1972. Pyramidal and extrapyramidal control of tonic mechanisms in the cat.
     Burke D, Ashby P. 1972. Are spinal "presynaptic" inhibitory mechanisms suppressed in spasticity?
     Dietz V, Quintern J, Berger W. 1981. Electrophysiological studies of gait in spasticity and rigidity. Evidence that altered mechanical properties of muscle contribute to hypertonia.
     Стимуляция моторной зоны коры или бульбарных пирамид активирует лишь мотонейроны, иннервирующие дистальные отделы конечностей, однако активация дистальных двигательных образований возникает и при стимуляции моторной зоны, с разрушенным или интактным пирамидным трактом. Таким образом, нервные импульсы от пираминдных клеток моторной зоны идут к нижележащим образованиям спинного мозга по нескольким каналам, а не только по изолированному пирамидному пути. Пирамидный путь на всем протяжении сопровождается множеством экстрапирамидных волокон, поражение которых в значительной степени и определяет пирамидную симптоматику - гипертонию мышц и гиперрефлексию.
     Delwaide PJ. 1973. Clinical neurophysiology of tendon hyperreflexia.
     Mills KR, Boniface SJ, Schubert M. 1991. Origin of the secondary increase in firing probability of human motor neurons following transcranial magnetic stimulation. Studies in healthy subjects, type I hereditary motor and sensory neuropathy and multiple sclerosis.
     Liu X, Branston NM, Kawauchi M, Jellinek DA, Symon L. 1992. Electrical stimulation of motor cortex in experimental cortical ischaemia: pyramidal responses at C5 and the surface EMG.
     Особое внимание в последние годы в нейропатофизиологических исследованиях уделяется гамма-нейрональной активности. Так, понижение мышечного тонуса при перерезке пирамидного пути связывают с изменением состояния сегментарных гамма-нейронов и снижением реакции на растяжение мышц со стороны нервно-мышечных веретен, а также с выпадением мозжечковой регуляции мышечного тонуса при перерыве церебеллокортико-спинального тракта. Кроме того, в норме пирамидный путь обеспечивает релаксирующее влияние неоцеребеллиума на мышечный тонус. Так, в частности, в исследованиях по действию миорелаксантов L.Turski и соавт., 1990 констатируют, что клинический опыт по применению миорелаксантов дает основание полагать, что патологическое усиление мышечного тонуса может быть выявлено в спинном мозге, супраспинальные же центры могут обеспечивать релаксирующее действие.
     Noth J, Thilmann A. 1980. Autogenetic excitation of extensor gamma-motoneurones by group II muscle afferents in the cat.
     Turski L, Klockgether T, Schwarz M, Turski WA, Sontag KH. 1990. Substantia nigra: a site of action of muscle relaxant drugs.
     Если же спастичность обусловлена патологическим процессом на спинальном уровне, то альфа-мотонейроны перевозбуждены, влияние механизмов пресинаптического и реципроктного торможения значительно ослабено. Существенно превалирует активность интернейронального комплекса, обеспечивающего активацию сгибательной группы мышц.
     Davidoff RA. 1990. The pyramidal tract.
     Все выше изложенное указывает на крайне сложный механизм спастического феномена и повышения мышечного тонуса, что необходимо учитывать при организации реабилитационной терапевтической стратегии и тактики в восстановительном лечении больных, перенесших инсульт. Нейрофармакология и лечебные медикаментозные, немедикаментозные и смешанные комплексы в раннем восстановительном периоде после инсульта могут быть темой следующего сообщения.
     Казалось бы существенный вклад в исследование пирамидной спастичности могла бы внести миотонометрия. Такие попытки делаются, имеется определенный успех в этом направлении (ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ КОРРЕКЦИЯ СИМПТОМОВ ДЕЗАДАПТАЦИИ К НАГРУЗКАМ ... ; имеетися возможность подсоединять прибор "Мио-Вискоэластометр" ... к персональному компьютеру для диагностики состояния мягких тканей человека, и прежде всего тонуса мышц), но говорить о широком клиническом применении этого метода, к сожалению, пока не приходится, - слишком условны единицы измерения этого мышечного феномена, которые, впрочем, так и называются - условные единицы (Т.И. Чупахина и др. Использование миотонометрии как метода объективной оценки и мн. др.).

• Часть первая. Базисные сведения из нормальной нейрофизиологии. Пирамидный синдром.
  
  
• Часть вторая. Нарушения координации движений. Электромиографическое исследование. Математическое и биомеханическое моделирование. Динамический стереотип организации движений. Антропо-центрический подход к восстановлению нарушенной биомеханики пациента и совершенствованию динамики физических движений. Нейрофармакология нейрональной активности.
  
  
• Часть третья. Методы устранения инвалидизации. Кинезотерапия. Кинезотерапия как кинезологическая терапия (по Гудхарту). Возрастные особенности кинезотерапии. Апаптоз. Старение и медико-социальная адаптация.