УДК 616.831-005.4:536

А.С. МАСТЫКИН¹, Б.В. ДРИВОТИНОВ², Е.Н. АПАНЕЛЬ¹

ПРЕРЫВИСТАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА: СЛУЧАЙНЫЙ ЭПИЗОД, ЗАПРОГРАММИРОВАННЫЙ РИСК ИЛИ «ПРЕДЛЕЧЕНИЕ»?

 

¹РНПЦ  неврологии и  нейрохирургии  МЗ РБ

 

     Классические представления о состоянии тканей органов человека, которые могут быть здоровыми, ишемизированными или некротизированными, в последнее время пополнились новыми понятиями. Это неустойчивые обратимые метаболические этапы по вектору континуума «здоровое состояние – некроз вследствие необратимой ишемии». Наиболее изучены эти состояния в кардиологии. Изначально они назывались как «состояние оглушения», «гибернация» миокарда. В последнее время наиболее употребительным термином стало «прекондиционирование» в понимании как предпосылка к возможному стабильному возвращению нормального здорового состояния, как «предлечение» без предварительного специального терапевтического воздействия.     

     Считается, что ишемическое прекондиционирование впервые было описано              С. Murry и соавт. в 1986 г. [35]. По протоколу проведенного ими исследования четыре коротких эпизода окклюзии коронарной артерии, перемежающиеся пятиминутными периодами реперфузии перед длительной 40-минутной окклюзией, резко уменьшали размер инфарктного участка миокарда – до 70 - 80%. В настоящее время проводятся исследования по уточнению механизма этого феномена [32, 37].

В русскоязычной литературе это понятие встречается под различными терминами:

феномен прерывистой ишемии [5, 22, 24],

аутоиндуцированная толерантность к ишемии (АТИ) [9],

ишемическая предпосылка [29],

адаптация к ишемии [6, 8],                                                                                     фенотипическая кардиопротекция [на сайте www.fbm.msu.ru/News/fiziol/ program-zip.html 26.02.2004 ].

     По-видимому, окончательно термин «прекондиционирование», применительно к континууму процесса ишемизации, следует понимать как «адаптация органа к прерывистой ишемии» [22, 24]. Если стремиться это воздействие поставить на службу возвращения к нормальной жизнедеятельности органа, то встает вопрос об оптимальном дозировании прерывистой ишемизации. Здесь же нельзя оставить в стороне понятия апоптоза и некроза. Как нам представляется, прекондиционирование, апоптоз, и некроз – это драматичное, агонистически конфронтирующее сочетание взимоисключающих реконструктивных и деструктивных процессов, своеобразный «кипящий и бурлящий котел» сложного переплетения физиологических и патофизиологических процессов.

     Если перейти к ангионеврологии, к ишемии мозга, то в понятие преконди-ционирования может органически вписаться такая нозологическая единица, как транзиторная ишемическая атака (ТИА) [16-18, 28]. Если искать в ТИА тренировочный саногенный эффект, то он, скорее всего, запрятан в неустойчивости, и, как правило, в сравнительной кратковременности ее существования. В этом отношении современная ситуация такова, что после многолетних длительных споров о положительном тренировочном эффекте этой патологии, окончательно преобладает мнение о том, что это прежде всего фактор риска мозгового инсульта. Упоминания о саногенном эффекте ТИА в публикациях последних лет встречаются довольно редко [29, 32, 34].

     В качестве основного агента, вызывающего приступ кратковременной ишемизации могут выступить нарушения синтеза и/или выделения монооксида азота (NO) [7, 10, 19, 24]. Такие нарушения очень существенны и всегда первичны [13, 14]. Эти периоды время от времени привносят «возмущение» в нормальный физиологический ход нормального цереброваскулярного благополучия. Протекающие подспудно, они в большинстве своем субклинически ускользают от внимания и от осознания их присутствия. Следствием такой ишемической атаки может быть «проверка на прочность», контроль на способность «держать удар» и продолжать дальнейшее существование, своеобразный «полунеразрушающий контроль», «периодическая переаттестация» на жизнеспособность и нормальное дальнейшее функционирование. Испытание выдержано – жизнедеятельность продолжается, испытание не выдержано, появились элементы дисгармонии и декорреляции – включается механизм апоптоза с постепенным развитием по одному или нескольким векторам континуума подтипов ишемического процесса, от одной или нескольких ТИА, до соответствующего подтипа ишемического инсульта [16 – 18, 28, 38].

    Такую ситуацию можно интерпретировать с точки зрения Второго начала термодинамики. Четко структурированная негэнтропийная* система (кардиоцереброваскулярный комплекс),  начинает давать функциональные сбои, затем следуют структурные морфологические изменения, негэнтропическая структура начинает подвергаться энтропизации, появляются, и все более нарастают хаотичные сбои, появляются и все более усиливаются признаки дезинтеграции, и весь кардиоцереброваскулярный комплекс и функционально и структурно начинает "расслабляется" и стремится к своему наиболее вероятному состоянию – хаосу** [20].

Практический вывод из этой абстракции: все методы и способы хороши, если они способствуют удержанию кардиоцереброваскулярного комплекса в устойчивом негэнтропийном состоянии. Это могут быть и традиционные рекомендации в рамках здорового образа жизни, и медикаментозные и немедикаментозные, кинезологические (кинезотерапевтические) мероприятия.

     Раздел общей термодинамики  «Нелинейная термодинамика» предлагает концепцию диссипативной структуры (ДС) [36], которая претендует на объяснение перехода  количества в качество.

      Логический аппарат классических научных представлений предполагает линейность взаимосвязей между явлениями. Такое понимание сильно редуцировано по отношению к реальным взаимосвязям между причиной и следствием. Образно говоря, если причина увеличилась в  n, то и следствие, следует ожидать, также увеличится в N  раз. Гораздо чаще такая пропорциональность не соблюдается. Подробнее, - пусть какой-то параметр причины С увеличится в два раза, он же в причине D увеличится в пять раз, то в рамках линейной логики следует ожидать увеличение совместного эффекта внутри системы в десять раз. В нелинейной ситуации, что чаще всего и бывает, такая пропорциональность нарушается: суммарное увеличение может произойти, например, и в восемь, и в сто раз. Более кратко и строго: количественное варьирование в определенных пределах констант системы не приводит к пропорциональному качественному изменению характера всего процесса вцелом. Сценарий реагирования системы значительно усложняется. Применительно к рассматриваемому нами кардиоцереброваскулярному комплексу такая непропорциональность (нелинейность)  реактивности свойственна ему как в норме, так и патологии.

     Авторы и последующие разработчики нелинейной термодинамики подчеркивают парадоксальное единство обесценивания энергии и усложнения структуры системы, упрочения ее надежности в  процессе  естественного развития  или,  другими  словами, ________

* В термодинамике понятие негэнтропии близко к понятию информации и по смыслу обратно  хаосу. В частности, принцип Шредингера “все живое питается информацией”  следует понимать, как “все живое питается негэнтропией”, т.е. всем тем, что способствует сохранению организма как сложной упорядоченной самоорганизующейся диссипативной системы, и препятствует его разрушению.    

** Здесь и далее понятие «хаос» представлено в термодинамической трактовке.

 

 

"рождения порядка из хаоса" именно акцентированием внимания на концепцию ДС [18]. Таким примером «рождения порядка из хаоса», в частности, может служить самоорганизация движений в рамках кольцевой теории зарождения и проведения нервного импульса [1 - 3, 11, 15].

     В стабильной и спокойно работающей системе (например, в нервной кольцевой системе) порожденные и спровоцированные каким угодно способом флуктуации могут перестать быть просто "шумом" и превращаются в фактор, направляющий ее устойчивое глобальное развитие.

   Уже сам по себе живой организм, любой его органокомплекс, все это неустойчивые системы, которым неизбежно приходится сталкиваться с постоянно динамически изменчивой ситуацией [4, 18, 23, 24]. Эти системы, особенно нервная система, есть еще и ДС, активно стремящиеся к нормальному физиологическому рабочему состоянию стабильного развития  [4, 20].  

    Эволюция может приводить и к деградации. Нас же в клинико-терапевтическом аспекте интересует прямо противоположное направление – к устойчивой самоорганизации. Это случай, когда в самом общем термодинамическом представлении система  (орган, органокомплекс) эволюционирует в условиях контроля  минимума  производства  энтропии (неравновесные  условия, неустойчивое состояние),  т.е. происходит  самоорганизация  динамической ДС, образно говоря, она сама себя приводит в порядок. В процессе динамического развития ДС переходят  в состояние  термодинамического  равновесия  только  путем  скачка  (в  результате неравновесного фазового перехода) в точке «или - или», т.е. бифуркации [20], в которой осуществляется ее переход  в  упорядоченное  состояние из неустойчивого  предыдущего  неупорядоченного. Ход событий в этой точке развивается по принципу «50х50» и невозможно предсказать, в  каком  направлении  будет развиваться  система,  станет  ли ее  состояние  хаотическим  или  она  перейдет  на новый, более высокий уровень упорядоченности?  Далее, уже в новой критической пороговой точке поведение системы снова становится неустойчивым и снова эволюционирует альтернативно, и так далее, с течением времени до какой-либо фатальной «форсмажорной» ситуации.

     Бифуркация - от лат. bifurcus – раздвоенный, двузубый; здесь обозначает точку, порождающую альтернативные продолжения кривой. В этих точках процесс теряет однозначность своего хода и однозначное предсказание будущего развития становится невозможным. Оно может осуществиться как реализация одной из нескольких альтернатив с вероятностью реализации каждой из них 50х50. В этот момент решающую роль может сыграть случайность (но не беспричинность!) как следствие случайной флюктуации. "В сильно неравновесных условиях процессы самоорганизации соответствуют такому взаимодействию между случайностью и необходимостью, флуктуациями и детерминистическими законами. Мы считаем, что вблизи бифуркаций основную роль играют флуктуации и случайные элементы, тогда как в интервалах между бифуркациями доминируют детерминистические аспекты"         (И. Пригожин, И. Стенгерс. Порядок из хаоса, М., 1986, с. 54).

    В нашем прикладном медико-клиническом аспекте актуально направление диссипативного процесса в сторону не допущения повторной утраты достигнутой упорядоченности. В случае утраты стабильности – восстановить гармоничные структурно-функциональные соотношения после эпизода ТИА до последующей угрозы повторной бифуркатизации и возможности стремления к хаосу, т.е. рецидиву болезни, что однозначно укладывается в принцип «ни шагу назад»*** [27]. _____________

***Этот принцип абстрактно-теоретически объясняет процесс динамического удержания  стабильности и допускает возможность более совершенного «сверхздорового», более упорядоченного состояния по отношению к состоянию до заболевания. Однако, к сожалению, практически это не представляется реальным. Природа предусмотрела возможность обходного маневра к «вечной молодости» и выставила свой бескомпромиссный  «блок-пост» в виде безусловной программы апоптоза, не допускающий обратного и, тем более, сверхнормального развития, который нельзя устранить, но вполне реально затормозить его естественное развитие.

 

     В связи с таким представлением уместно вспомнить о положительном терапевтическом эффекте интервальной нормобарической гипоксигенотерапии (ИНГТ) [12]. В дозировках,  принятых клинической практикой, это одновременно и тренировочное лечение и неразрушающий контроль за состоянием всей кардиоцереброваскулярной системы, передозировки же могут привнести элементы дестабилизации и служить началом развития термодинамической хаотичности, что может проявляться неврологической симптоматикой. В процессе проведения ИНГТ авторы отмечали у пациентов значительную положительную динамику, что заключалось в уменьшении проявлений вегетативной и вестибулярной дисфункции, а также атаксии.

     По мнению некоторых авторов, ТИА можно представить как клиническую модель  толерантности мозга к ишемии, исходя из наблюдений, что у пациентов с инфарктом мозга, предварительно перенесших эпизоды ТИА ранее, лучше восстанавливаются утраченные функции, чем у тех, у кого этих эпизодов не было [29,  32].

     В наших исследованиях были выделены три статистически достоверно (p<0.05) обособленные подтипы ТИА: атеротромботический, кардиоэмболический и информационно-гипертензивный с соответствующими векторами континуума к подтипам ишемического инсульта [16-18]. Такое положение явно предполагает различие в  саногенном потенциале эффекта прекондиционирования по каждому подтипу ТИА.  

     В опытах на крысах было показано, что ТИА  может служить стимулом предсоздания условий для уменьшения последствий инсульта, что связано с метаболизмом эпоксигеназы и арахидоновой кислоты [32].

     И все-таки, в контексте современных представлений и предпочтений ТИА это фактор риска (ФР), по-видимому, немодифицируемый. Если же это мнение принять, то ТИА, с учетом неизбежного присутствия немодифицируемых ФР, фатальна, и ее проявления избежать нельзя, рано или поздно она заявит о себе, причем, нередко в «ускользающей» едва уловимой форме [16, 17].  

      Однако всю парадигму факторов риска не следует рассматривать как некий «стандартный набор, обязательный для всего человечества». Каждый индивидуум (он же и потенциальный пациент), действительно, подвержен влиянию модифицируемых факторов, влияние которых можно ослабить и даже устранить и немодифицируемых, влияние которых неотвратимо. Если немодифицированные ФР можно считать обязательными для каждого человека, то набор модифицируемых факторов в своем проявлении и влиянии уникален. Переход от одного индивидуума к другому подобен повороту калейдоскопа. Для каждого – своя «картинка». Далее, по своему патогенному влиянию ФР по-разному ранжированы в каждом отдельном случае. Условно их можно разбить на две группы: «факторы-лидеры» и прочие [18]. И вот эту головную группу модифицируемых ФР, следует представить как факторы-мишени, патогенное влияние которых в первую очередь должно быть максимально устранено. Если нельзя полностью устранить патогенное влияние модифицируемого ФР, то следует хотя бы оптимизировать его влияние [25], т.е. сделать по возможности минимально болезнетворным.

     Не исключено, что процесс автотренировки сосудов мозга в процессе прерывистой ишемизации  протекает спонтанно, за счет «ускользнувших эпизодов» ТИА, о которых ничего неизвестно ни самому пациенту, ни, тем более, врачу [16]. ТИА одновременно выполняет два действия, – она тянет организм к болезненному хаотичному состоянию (к прошлому, в термодинамическом понимании), но и дает «сертификат» на его право существовать в будущем.

      «Общение» с модифицируемыми ФР также имеет свои особенности. Теоретически их можно так видоизменить, что большинство из них станут абсолютно безвредными, а то и вовсе устранить. В реальном ходе событий это далеко не так. Полностью от их присутствия освободиться невозможно. Тогда встает вопрос об оптимизации количества их присутствия и степени выраженности их влияния. Однако следует не упускать из виду комплексность их присутствия и представлять это в виде виртуального многомерного, динамично развивающегося, то усиливающего, то ослабляющего свое влияние. Этот комплекс как бы недобрая аура, присутствующая рядом. Причем, с учетом многомерности и «разновыраженности» влияния ФР, составляющих этот комплекс, одни из них будут лидировать, другие – оказывать невыраженное влияние, влиянием других можно практически пренебречь [18].  Следует отметить, что факт наличия каждого из модифицироваемых ФР, взаимодействия их друг с другом и влияния на организм, все это динамичный стохастический процесс [24]. Сам же организм в своем естественном стремлении противостоять этому комплексу ФР, подстраивается под его нежелательное присутствие включением механизма авторегуляции, как основного адаптационного процесса. Этой авторегуляции в противостоянии и противодействии ФР посвящена многочисленная литература, как в области клинических наблюдений [22-26], так и на моделях животных [32, 33, 37]. Следует учесть нелинейный характер этого влияния на организм, и прежде всего по схеме «нагрузка-реакция» с последующей декореляцией. Критерием такой декорреляции в кардиологии служит момент наступления сердечной недостаточности, распознание которой должно опираться на точные количественные данные [23, 24], что, естественно, сказывается и на кровоснабжении мозга.

     Современные достижения в понимании термодинамических процессов далеко опередили медицинское мировоззрение и еще практически существенно не коснулись патофизиологических и клинических представлений о норме и патологии. Теоретическая неврология в этом отношении осторожно начинает занимать свое особое место. Так, в частности, известно замечание основоположника архитектоники современных компьютеров фон Неймана  о взаимоотношениях неврологии и логики – «скорей логика превратится в неврологию, чем неврология в раздел логики». Примером таких намерений может служить попытка внедрить понятие нейродинамики [21], возможно, как составную часть более общего понятия термодинамики.

     Казалось бы, все это далеко от нужд патофизиологии и, тем более, клиники, но эти процессы не стоят в стороне от живых организмов. В частности, известный термодинамический парадокс (упоминание о нем даже запрещалось цензурой) об одновременно живой и мертвой «почти живой кошке Шредингера», существующей в прошлобудущем с вероятностью «50х50», начинает получать подтверждение на право научной обоснованности.

     Что касается непосредственно ТИА, то это не случайный эпизод, это явление, появление которого неизбежно предопределено и запрограммированно Природой. Случайно время, момент появления ишемической атаки и конкретная форма проявления – клиническая или субклиническая. Это и процесс, преимущественно связанный с возрастом и с другими факторами [16-18]. В своем продолжении время от времени, стохастически, он достигает определенных пунктов – точек бифуркации, «точек риска», «распутья», где решается вопрос, как идти дальше – продолжать свой обычный нормальный ход, или же начинать переход в режим дезинтеграции (момент «рокового скачка» в «роковой» точке бифуркации). В последнем случае над ходом этого процесса начинает довлеть вектор континуума проградиентного, по типу crescendo, развития к неминуемому хаотическому катастрофическому состоянию. Нельзя прервать рост этой ветви развития процесса и окончательно ее «обрубить», но можно и должно всеми средствами подавлять ее рост, стараясь максимально способствовать переключению, «перевода стрелок» на ход событий в нужном русле нормального физиологического развития, как можно далее оттягивать момент этого нового «рокового» качества развития.

     Ситуация, в чем-то напоминающая «игру в «русскую рулетку», где устоявшееся фиксированное положение барабана револьвера – точка бифуркации, нажатие курка – реализация этого положения. Вероятность исхода этой реализации «50х50», каким он будет   – не известно. По ходу «игры» одно из этих положений окажется роковым, реализация которого и приведет к гибели игрока, т.е. к дезинтеграции его организма. Различие разве в том, что по нашим бытовым представлениям нажатие курка и последующий эффект – это мгновенная акция. «Стрелка хода событий» переведена в направление неизбежной катастрофы. В случае же запуска механизма реализации ТИА это достаточно длительный во времени процесс с последующим множеством точек бифуркации и с благополучным и даже саногенным тренировочным эффектом, так и с роковым эффектом, который, в конце концов, также может окончиться катастрофой, на этот раз цереброваскулярной

     Такая взаимоисключающая двуединость исходов предопределена логикой Второго начала термодинамики. Что касается благоприятного направления вектора исхода, то практически оно должно реализоваться усилиями валеологии и геронтологии, которые в значительной степени социально ориентированы.

     Резюмируя изложенное выше можно выразить некоторый оптимизм в возможности  более уверенного и целенаправленного «предлечебного» регулирования жизненных процессов, влияющих на состояние кардиоцереброваскулярного комплекса, в сторону его стабильного устойчивого развития, - сдерживать тенденцию к хаосу и поддерживать стабильную негэнтропию.

     Практический вывод из вышеизложенного заключается в напоминании о скрытых саногенетических резервах живого организма, где даже патогенные начала при определенных условиях могут нести в себе саногенный потенциал, образно говоря, зло превращать в добро. Одним из таких «определенных условий» и главным из них является здоровый образ жизни. В этом отношении прекондиционирование, применительно к континууму процесса ишемизации, следует понимать как «адаптация органа к прерывистой ишемии» [22], как процесс тренировочного «предлечения», аутотерапии организма, перед тем, как появится необходимость в обычных лечебно-профилактических мероприятиях и начнется их проведение. Такое представление, по нашему мнению, полностью гармонирует с «анатомо-физиологическими предпосылками восстановительной терапии заболеваний нервной системы» [15] и является их продолжением.

     Авторы выражают признательность академику НАН Белоруссии Г.И. Сидоренко за рекомендацию изложить свой взгляд на феномен  прекондиции в цереброваскулярной патологии и за соответствующий обширный, во многом уникальный, литературный материал в различных русско- и англоязычных публикациях.

Литература

1.        Апанель Е.Н.//  Мед. новости,- 2005.- № 7.-  С. 71-74.

2.        Апанель Е.Н.//Белорусский медицинский журнал.–2005.- № 2 .- С.- 113-115 .

3.        Апанель Е.Н., Мастыкин А.С. Самоорганизация ритмических движений и коррекция их нарушений у постинсультных больных. Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии/ Под ред. А.Ф. Смеяновича, И.П. Антонова. 2005.- Вып. 7.- С.- 16-20.

4.        Бернштейн Н.А. Пути развития физиологии и связанные с ними задачи кибернетики //  Биологические аспекты кибернетики.- М.- 1962.- С. 35-51.

5.        Волков В. С., Иванов А. П., Эльгардт И. А. // Терапевтический архив.-2003.- №12.- С. 16-18.

6.        Долженко М.Н. // Вестн. аритмологии. – 2000. – № 16. – С. 20-23.

7.         Зотова И.В., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А.// Кардиология.-2002.- N4.- С. -  58-67.

8.        Каган-Пономарев М.Я., Самко А.Н., Ходеев Г.В. Кардиология.- 1998.- №9:-C. 4-6.      

9.        Кулешова Е.В., Казеннов П.А.// Росс. физиол. журн. им. Сеченова 1997.-             № 11-12.- С.105-114.

10.    Курек В.В., Будников Р.Ф. // Мед. новости. – 2005.- № 7, С. – 35-37.

11.    Курганский А.В. // Теория и практика физической культуры , 1996, № 11.-      C. 44-49.

12.    Лихачев C.А., Кузнецов В.И., Аленикова О.А. Интервальная  нормобарическая гипокситерапия в лечении хронических прогрессирующих форм недостаточности мозгового кровообращения. /Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии/ Под ред. А.Ф. Смеяновича, И.П. Антонова. 2004. Вып. 6.  С.- 72-75.

13.    Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота// Биохимия.- 1998.- Т.- 63.- Вып. 7.- С. – 992-1006.

14.    Манухина Е.Б., Малышев И.Ю. Роль оксида азота в сердечно-сосудистой патологии: взгляд патофизиолога// Росс. кардиол. журн.- 2000.- 5 (25).- С. – 55-63.

15.    Марков Д.А. Основы восстановительной терапии заболеваний нервной системы. Мн., 1973.

16.    Мастыкин А.С., Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н. //Белорусский медицинский журнал. – 2004.- № 1.- С. 18-21.

17.    Мастыкин А.С., Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н. // Весцi НАН Беларусi (сер. мед. навук).- 2005.- № 1.- С. – 76-82.

18.    Мастыкин А.С., Апанель Е.Н., Дривотинов Б.В., Антонов И.П. // Весцi НАН Беларусi (сер. мед. навук).- 2005.- № 3.- С. – 31-36

19.    Нечипуренко Н.И., Антонов И.П., Гаврилова А.Р., Щербина Н.Ю. // Известия национальной академии наук Беларуси (серия мед-биол. наук.- 2001.- № 2.- С. 5-9).

20.    Пригожин И., Стенгерс И. Порядок из хаоса. М. 1986.

21.    Розенблат Ф. Принципы нейродинамики. М., 1965

22.    Сидоренко Г.И., Гурин А.В., Сополева Ю.В., Иосава И.К. // Кардиология 1997.- №10.- С.- 10-16.          

23.    Сидоренко Г.И. // Кардиология 2001.-    № 5.- С.- 82 – 85.

24.    Сидоренко Г.И.// Творчество и медицина: поиск неявных решений. Мн.- 2002.

25.    Сидоренко Г.И // Кардиология 2004.-    № 7.- С.- 4 – 8.

26.    Сидоренко Г.И // Кардиология 2004.- № 8.- С.- 5 – 9.

27.    Силин А.Л. // Философские науки. – 1998. – № 2. – С. 118–135.

28.    Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А.// Consilium Medicum.- 2001.- Том 3.- N 5.- С. 218-221.

29.    Хаткевич А.Н., Дворянцев С.Н., Капелько В.И., Рууге Э.К. // Кардиология.- 1998.- №5.- С.- 4-8.

30.    Шалькевич  Б.В., Мастыкин А.С., Апанель Е.Н., Котова С.Г. Диагностика преходящих нарушений  мозгового кровообращения. -Мн.,1998.

31.    Шмидт Е.В. /Под. ред./ Сосудистые заболевания нервной системы, под ред.  М., 1975;

32.    Alkayed NJ, Goyagi T, Joh HD, Klaus J, Harder DR, Traystman RJ, Hurn PD. // Stroke. 2002 Vol. 33.- № 6.- P. - 1677-84.

33.    Cohen MV, Baines CP, Downey JM.// Annu. Rev. Physiol. –2000/- Vol. 62.- P.-79–109., 

34.    Moncayo J, de Freitas GR, Bogousslavsky J, Altieri M, van MelleG // Neurology. 2000 Jun 13;54(11):2089-94.

35.    Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K.A..// Circulation.- 1986 Vol.-74.- P.-1124-1136.

36.    Poincaré H., Les methodes nouvelles de la mecanique celeste, Paris, 1892.

37.    Przyklenk K, Kloner RA. // Prog. Cardiovasc. Dis.- 1998.- Vol.-40 P.-517-547.

38.    Shalkevich V., Mastykin A.// European J. of Neurol.- 1998.- Vol. 5 (Suppl.3),  S96-S97.

 

 

A.S. MASTYKIN ¹, B.V. DRIVOTINOV ² , E.N. APANEL ¹

 

BRIEF ISCHEMIA OF THE BRAIN: CASUAL EPISODE, PROGRAMMED RISK, OR “PRETREATMENT”?

¹ Scientific and Clinical Center o f  Neurology and Neurosurgery,  Minsk, Belarus

² Belorussian State Medical University, Minsk, Belarus

 

Summary

      In this article is given attempt of the authors to present development of cardiocerebrovascular  pathological changes in the person within the limits of the Second Law of Thermodynamics with the purpose of more profound theoretical representation about its development and for the subsequent practical recommendations. In the basis of these representations the concept of precondition is put up. It enables one to get the extended ordered present-day representation about ischemia of the brain for to order treatment-and-prophylactic actions.

 

 

  Резюме

     Приведена попытка авторов представить развитие патологических изменений кардиоцереброваскулярного комплекса человека в рамках Второго начала термодинимики с   целью более углубленного теоретического представления о них и для последующих    практических рекомендаций. В основу этих представлений положено понятие прекондиции. Это позволяет упорядочить проведение лечебно-профилактических мероприятий с максимальным использованием саногенетического потенциала.

Библиогр. – 36 назв.