Невросайт

Логика будет вынуждена претерпеть метаморфозу
и превратиться в неврологию в гораздо большей степени,
чем неврология – в раздел логики.
Von Neiman Johann, von Bertalanffy Ludwig
«Подходы к общей теории систем»

Ангионейропревентологический метод обеспечения защиты кровоснабжения мозга*

¹Дривотинов Б.В., ²Апанель Е.Н., ¹Головко В.А., ¹Войцехович Г.Ю., ¹Мастыкин А.С.

¹УО «Брестский технический университет», Беларусь

²РНПЦ Научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, Минск, Беларусь,

Резюме. Предлагаются новые представления о структурно-функциональном комплексе защитных механизмов кровоснабжения мозга на базе интеллектуальных информационных технологий для предупреждения возникновения и развития острых преходящих цереброваскулярных нарушений по типу транзиторных ишемических атак (ТИА). Этот подход конкретизируется нейросетевым моделированием процесса решения прогнозно-диагностической задачи. Приведены собственные данные распознавания подтипов ТИА на тестовых выборках со следующими статистическими параметрами: чувствительность – 73%, специфичность – 89%, точность – 78%.

Ключевые слова: транзиторная ишемическая атака, защитный рефлекс Парина,нейроинтеллектуальная ангионейропревентология,прогнозная диагностика, принцип «социальной компенсации», нечеткая формальная логика.

Drivotinov B.V., Apanel E.N., Golovko V.A., Vaitsekhovich H.Yu., Mastykin A.S.

NEUROINTELLIGENT TECHNOLOGIES ON THE STRUCTURAL AND FUNCTIONAL PROTECTIVE MECHANISMS OF BLOOD SUPPLY TO THE BRAIN.

Summary. New data on structural and functional protective mechanisms of blood supply to the brain for to prevent transient ischemic attack (TIA) occurrence are presented. Data on prognostic diagnosis of TIA etiopathogenic subtypes also are presented. The following statistical parameters are: sensitivity - 73%, specificity - 89%, the accuracy - 78%.

Keywords: transient ischemic attack, Parin‘sprotective reflex, neurointelligent angioneuropreventology, predictive diagnostics, the principle of "social compensation", Formal fuzzy logic.

Как правило, причиной транзиторной ишемической атаки (ТИА) являются атеросклероз и артериальная гипертензия, чаще – их сочетание. Обособленным этиопатологическим фактором стоит кардиоэмболия. Проявления симптоматики также различны. Общее в этих проявлениях скоротечность. Временной фактор их проявления до сих пор является предметом дискуссий.

Отличительная черта динамики патогенеза и патокинеза ТИА это«нестабильный паритет сил» между адаптивно-саногенными и патогенными процессами, в котором первые, как правило, полностью не реализуются, а последние не достигают завершающей стадии своего развития [4]. Эту неустойчивость следует использовать для предотвращения дальнейшего развития патологического процесса и начать опережающие превентивные мероприятия.

_______

*Часть излагаемого материала требует дополнительных пояснений по формальной лотке, нейроинтеллектуальным технологиям и системному анализу. Эти сведения приводятся в ПРИЛОЖЕНИИ

По данным ВОЗ, смертность мужчин от кардиоцереброваскулярной патологии в Беларуси в трудоспособном возрасте в 3-4,5 раза выше, чем в странах Европейского союза. Эти неутешительная статистика по всей необратимо состоявшейся сердечнососудистой и цереброваскулярной патологии (инфаркт мозга) – показатель нерешенной, но решаемой проблемы противостояния этой патологии [21]. В подавляющем большинстве случаев этим необратимым изменениям предшествуют малозаметные преходящие гипоксико-ишемические расстройства кровоснабжения мозга самой различной этиологии.

Цель сообщения – предложить вниманию коллег проводимую нами разработку ангионейропревентологического подхода к решению проблемы предупреждения возникновения и необратимого развития кардиоцереброваскулярных гипоксико-ишемических атак.

В основу наших разработок положен защитный рефлекс Парина [19, 36] (функциональная компонента) и основные положения геометрий Пифагора и фрактальной концепции [1-3, 5-7, 13, 15, 29, 30] (структурная компонента).

Согласно принципу защитного рефлекса Парина, при возбуждении барорецепторов легочных артерий, расположенных у основания бифуркации легочного ствола, возникает повышение давления в малом круге кровообращения и рефлекторно снижается давление в большом круге за счет брадикардии и расширения сосудов большого круга. Разгрузка малого круга препятствует перенаполнению легких кровью и развитию отека. При снижении давления в легочной артерии системное давление возрастает, и таким образом, кровенаполнение легких нормализуется.В системе кровообращения регуляцию кровяного давления и объема циркулирующей крови роль депо-регулятора выполняет селезенка. Это функциональная защитная компонента.

Структурная компонента защитного комплекса обусловлена фрактальной структурой сердечнососудистой системы и легких. В таком случае, фрактальная структура сердечнососудистой системы и защитный рефлекс Парина это естественный, созданный Природой защитный структурно-функциональный системный комплекс (комплексно: структурно функциональная кардиопульмоноцереброваскулярная защитная нелинейная стохастическая динамическая система) против возможных необратимых фатальных последствий неожиданных резких перегрузок [1-3, 5-11, 32, 33, 37]. В нормальных обычных условиях жизнедеятельности этот защитный структурно-функциональный комплекс организма работает в «штатном режиме» слежения и обеспечивает регулирующую упреждающую корректировку состояния сердечнососудистой системы и всего организма, используя естественные адаптогенные свойства. В «нештатных» запредельных аномальных условиях, прочих вредоносных влияний на нормальную жизнедеятельность, этот комплекс переключается в режим повышенной активной защиты, осуществляя физиологически обусловленную централизацию кровообращения при неблагоприятных условиях. Причем, совместная адаптогенная работа сердца, легких, мозга и сосудов этого защитного комплекса происходит не по строгой, раз и навсегда созданной унифицированной для всех детерминированной схеме. Она осуществляется индивидуально, нелинейно, динамично и стохастически подстраиваясь под особенности внешних нагрузок, влияний и условий [18]. Преходящие кратковременные запредельные адаптивно-подстроечные перебои в работе этого защитного комплекса, как патологический отклик, проявляются внешними преходящими признаками нарушения естественного функционирования мозга, всей нервной системы и всего организма в целом, феноменологически выявляясь симптоматикой острого преходящего, как правило, скоротечного нарушении мозгового кровообращении, что укладывается в нозологию транзиторной ишемической атаки (ТИА).

Базовая концепция построения прогнозно-диагностической системы предупреждения и предотвращения эпизодов ТИА

Как в норме, так и при различных патологических состояниях эпизод транзиторной ишемической атаки разворачивается на фоне созданного Природой естественного ансамбля множественных нормально функционирующих механизмов защиты кровоснабжения мозга. Все множество этих механизмов не однородно как по функции, по своей структуре, так и по локализации во всей сети кровеносных сосудов. Из них основным базовым является защитный рефлекс Парина. Остальные, как производные от него, защитные механизмы вышерасположены и рассредоточены по ветвлениям сети кровеносных сосудов и функционально «привязаны» к своему участку ответственности за нормальное состояние и функционирование. Формально математически эту концепцию можно выразить геометриями Пифагора и фрактальной концепции, рис. 1. Каноническая форма «дерева Пифагора» в контексте его философии геометрических аксиом представлена на рис. 1а. Однако, в современных исследованиях наибольший интерес предстают ее модификации. Классический пример прикладного применения фрактальной геометрии ветвления веток дерева в смысле философии Пифагора приведен на рис. 1б.

Так выглядит в нашем представлении общая картина нормальных структурно-функциональных взаимоотношений защитных механизмов кровоснабжения мозга, наложенная на каноническую форму дерева Пифагора. В современных исследованиях наибольший интерес предстают ее модификации[1-3, 5-9, 32, 33].

Пример фрактально-геометрического ветвления «магистральных стволов» и «кроны» дерева Пифагора, применительно к описанию эшелонировано упорядоченного распределения защитных механизмов кровоснабжения мозга, дается в неразрывном структурно-функциональном «единстве комплекса сердце-легкие, сосудов и крови», которое обуславливается, главным образом, эндотелинами..

Есть все основания полагать, что по ходу пролонгации кровеносного сосуда в зависимости от локализации структурного участка мозга и глаз имеются специфические структурно-функциональные отличия, обусловленные функциональными особенностями конкретного участка.

Этапы эшелонированной защиты кровоснабжения мозга

Поэтапное построение нейросетевой модели эшелонированной защиты кровоснабжения мозга осуществляется по ветвлениям «дерева Пифагора» рис. 1.

.Первый этап (главный). Базовый уровень – стратегическое обеспечение безопасности кровоснабжения и недопущение гипоксико-ишемических нарушений по всей системе кровообращения организма (комплекс сердце–легкие, защитный рефлекс Парина { 1 }.

Второй этап – аорта, брахиоцефальный ствол {1БЦС}, общая сонная артерия {1ОСА}, Обеспечение начального пути нормального кровотока к мозгу по магистральным сосудам.

Третий этап (конечный уровень) – множественные интракраниальные подразделения, специализированные по обеспечению безопасности кровоснабжения участков и структур мозга в пределах своего локального кровообращения {2}.

Четвертый этап (специальный «аванпост» – коллектор артерий, поддержание нормального кровообращения непосредственно прилегающий к мозгу и максимально удаленный от комплекса сердце-легкие – Виллизиев круг { 3 }.

а б

Рис.1. Геометрическая формализация сосудистой системы кровоснабжения мозга..

а. Каноническая форма дерева Пифагора

б. Абстрактно-геометрическая модель ветвлений кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение мозга.

1 – главный сердечно-аортальный ствол с защитным рефлексом Парина. 2 – множественные высшие эшелоны ветвлений со своими локальными специализированными механизмами защиты нормального обеспечения кровоснабжения. 3 – обособленный «куст» сосудистых ответвлений, максимально удаленный от комплекса сердце-легкие и непосредственно приближенный к структурам мозга (Виллизиев круг);

- брахиоцефальный ствол;

1 БЦС

1 ОСА

- общая сонная артерия.

Реальная структура системы сосудов кровоснабжения мозга приведена на рис. 2. Отчетливо видны супрааортальные магистральные сосуды: брахиоцефальный ствол справа, и слева - общая сонная артерия и основание позвоночной, рис. 2а. На основании мозга – все также крупные ветвления – передняя, средняя и задняя мозговые артерии, концевая часть позвоночной артерии, переходящая в базилярную. В центре основания мозга эти артерии образуют Виллизиев круг. От них – ветвления сети мелких сосудов, непосредственно кровоснабжающих структурные образования мозга, «крона дерева Пифагора» рис. 2б.

Отток крови от мозга осуществляется также упорядочено в обратном порядке по «этажам» венозной сосудистой системы от мозга к базовому системному комплексу сердце-легкие.