ќћѕЋ≈ —Ќџ… ѕќƒ’ќƒ   Ё“»ќ“–ќѕЌџћ Ћ≈„≈ЅЌќ Ц ѕ–ќ‘»Ћј “»„≈— »ћ ћ≈–ќѕ–»я“»яћ ѕќ ѕ–≈ƒќ“¬–јў≈Ќ»ё Ёѕ»«ќƒќ¬ “–јЌ«»“ќ–Ќџ’ »Ў≈ћ»„≈— »’ ј“ј 

√лавна€ ї ѕубликации ї  ќћѕЋ≈ —Ќџ… ѕќƒ’ќƒ   Ё“»ќ“–ќѕЌџћ Ћ≈„≈ЅЌќ Ц ѕ–ќ‘»Ћј “»„≈— »ћ ћ≈–ќѕ–»я“»яћ ѕќ ѕ–≈ƒќ“¬–јў≈Ќ»ё Ёѕ»«ќƒќ¬ “–јЌ«»“ќ–Ќџ’ »Ў≈ћ»„≈— »’ ј“ј 

 

 

ћедицинский журнал, 2008, є 2, —. 117-120

 

 

≈.Ќ. јпанель

 

 ќћѕЋ≈ —Ќџ… ѕќƒ’ќƒ   Ё“»ќ“–ќѕЌџћ Ћ≈„≈ЅЌќ – ѕ–ќ‘»Ћј “»„≈— »ћ ћ≈–ќѕ–»я“»яћ ѕќ ѕ–≈ƒќ“¬–јў≈Ќ»ё Ёѕ»«ќƒќ¬ “–јЌ«»“ќ–Ќџ’ »Ў≈ћ»„≈— »’ ј“ј 

–еспубликанский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, ћинск, Ѕеларусь

 

E. Apanel

THE COMPLEX APPROACHES TO ETIOTROPIC TREATMENT AND PREVENTIVE MEASURES AGAINST THE ISCHEMIC TRANSIENT ATTACKS EPISODES

 

÷ель статьи – обобщить имеющейс€ наш опыт восстановлени€ нарушенных функций у постинсультного больного применительно к превентивным меропри€ти€м по предотвращению эпизодов “»ј и повторного инсульта в дальнейшем [1, 2, 18, 19]. ј также сопоставить наши представлени€ с современными взгл€дами на комплексный подход по предотвращению эпизодов кратковременных про€влений острых нарушений мозгового кровообращени€ [1, 2, 8-11, 15].

 ак нам представл€етс€, в своем проградиентном развитии патологического процесса по типу «кресчендо» на каком-то бифуркационном участке происходит «хаотизированный фазовый переход», на котором “»ј и приобретает качество инсульта с последующим инфарктом мозга. ¬ нозологической трактовке происходит качественный скачек перехода от «накоплени€» количества и усилени€ патологических изменений в качественно новое патологическое состо€ние – инсульт [8-11].

Ёта диалектическа€ предпосылка подтверждаетс€ многочисленными клиническими наблюдени€ми. “ак, врачи-исследователи Ѕарселонской больницы «Sagrat Cor» [26-28] обратили внимание на неполное соответствие набора модифицируемых факторов риска (‘–) релевантных к “»ј и инсульту. »сход€ из их данных, следует, что дл€ перехода “»ј в инсульт должен произойти какой-то дополнительный «толчок» в активности самих ‘–, изменение в их (ре)комбинации. ќтсюда следует, что было бы опрометчивым упрощением считать, что одни и те же ‘– в едином наборе конструируют и определ€ют клиническую картину, как инсульта, так и “»ј.

ћы не отрицаем и считаем вполне обоснованными представлени€ об «эпидеми€х ишемического инсульта», разумеетс€, с учетом поправок и отличий от общеприн€того толковани€ пон€ти€ «эпидеми€» [9-11]. ¬ этом же контексте обращает на себ€ внимание попытка ввести в клиническую практику такое пон€тие как «зат€нувшийс€ обратимый ишемический неврологический дефицит, reversible ischemic neurologic deficit».

—имптомы “»ј часто про€вл€ютс€ субклинически. Ќередко, еще до приема у врача они уже «ускользают», но «вроде бы» еще остаютс€ какие-то неловкости в руке иле ноге, какие-то посторонние ощущени€, но они уже не вызывают беспокойства. ќстаютс€ только смутные, нечеткие «смазанные» воспоминани€. ј это уже могут быть предвестники, как инсульта, так и инфаркта миокарда.  руг кардиоцереброваскул€рной симптоматики замыкаетс€ в порочную патогенную кольцевую динамически развивающуюс€ систему усилени€ отклонений от нормы – развиваетс€ патологизаци€ соматического состо€ни€ и функционировани€ всего организма.

¬месте с тем, не меньший интерес представл€ет обратна€ сторона гипоксии-ишемии – феномен гипоксическо-ишемического прекондиционировани€ [9, 23]. ѕо состо€нию на сегодн€ его описание даетс€ фрагментарно (фракционно), привод€тс€ разрозненные отдельные гипотезы механизмов прекондиционировани€ ишемии сердца, мозга [35] и «эндотелиальной самозащиты» кровеносной системы [31], каждый «сам по себе».

 ак нам представл€етс€, в рамках всего организма феномен прекондиционирвани€ должен обеспечиватьс€ единой «системой самозащиты», как минимум, всего кардиоцереброваскул€рного комплекса, объедин€ющей и координирующей усили€ локальных функциональных систем [9]. Ќапример, по типу «второго дыхани€». ¬ этом направлении поиска «обобщенной кардиоваскул€рной самозащиты», по нашему мнению, приведены результаты исследований на кафедре нормальной физиологии ¬итебского медицинского университета [7, 12, 13]. «десь же следует отметить, что это сравнительно немногочисленные работы, где дифференцируютс€ пон€ти€ «эмоционального стресса» вообще и конкретного патогенного «дистресса» [13 ].

ѕри дифференциальном диагностировании не следует забывать о симптоматике нарушени€ кровоснабжени€ в бассейне a. auditiva interna (акустическа€ душевна€ глухота) и о доброкачественном пароксизмальном головокружении. (ћ Ѕ-10 • H81.1). Ётот диагноз ставитс€ по данным анамнеза и результатам позиционной пробы, провоцирующей у пациента приступ головокружени€ и нистагма[17]. ћногим больным с периферической вестбулопатией и острым вестибул€рным головокружением (ќ¬√) ошибочно ставитс€ диагноз острого нарушени€ мозгового кровообращени€ (ќЌћ ), и они не получают адекватного диагнозу лечени€. «десь же следует заметить, что дифференциальна€ диагностика ќ¬√ и ќЌћ  крайне затруднительна.   сожалению, лишь оториноларингологи знакомы с техникой проведени€ этой несложной и доступной дл€ любого врача пробы ƒикса-’олпайка.

 роме того, в этом дифференциально-диагностичесом контексте не следует упускать из внимани€ антифосфолипидный синдром (ј‘—, ј‘—-ј“, антифосфолипидные ј“, синдром ’ьюджа; ћ Ѕ-10 • D89.9), который также может пр€татьс€ под маской нарушений мозгового кровообращени€ и предстать как одно из неврологических про€влений “»ј [20].

—имптоматика этих заболеваний многообразна и часто пр€четс€ под маской “»ј, поэтому их дифференциальна€ диагностика в повседневной практической работе представл€ет значительные трудности и довольно часто они вообще не диагностируютс€. ј если еще добавить к этому патологические изменени€ в кровеносных сосудах, св€занные с дисфункцией эндотели€ (ƒЁ) и активностью закиси азота NO, то проблема дифференциальной диагностики “»ј с другими сердечно-сосудистыми заболевани€ми становитс€ практически неразрешимой традиционными клинико-лабораторными методами. ¬ этой св€зи, в частности, следует упом€нуть о сравнительно недавно открытом маркере сердечно-сосудистой патологии асимметричном диметиларгинине (јƒћј). Ёто эндогенный ингибитор NO-синтазы и он участвует в патогенезе атеросклероза. јƒћј €вл€етс€ слабым независимым предиктором острого инсульта и сильным предиктором “»ј [37].

¬ контексте возникновени€ и развити€ эпизодов “»ј не следует упускать из внимани€ «сладж-феномен» - крайнюю степень агрегировани€ форменных элементов крови, ее «загр€знение». Ќормальна€ циркул€ци€ форменных элементов нарушаетс€, и только плазма кое-как с затруднением просачиваетс€ через эти клеточные нагромождени€. ѕроницаемость сосудистой стенки увеличиваетс€. ќднако, здесь тоже не все однозначно. √оворить о «сладжировании» крови вообще – не достаточно. ƒело в том, что сам по себе «сладж-феномен» не однороден, его про€вление также гетерогенно; по форме и консистенции клеточных агрегатов прин€то различать, как минимум, классический, декстрановый и аморфный «подтипы».

Ётот феномен нарушает нормальный кровоток по кровеносным сосудам, особенно, по мелким. ј это, прежде всего, мелкие сосуды головного мозга. ¬ этой св€зи, как нам представл€етс€, гиподинами€ потенцирует патогенный эффект «сладжировани€», физическа€ же активность, наоборот, – способствует разрушению, раздроблению образовавшихс€ агрегатов из форменных элементов крови, подавл€€, тем самым, этот патогенный эффект затруднени€ кровотока. — другой стороны, така€ патогенна€ флора, как Helicobacter pylori и Chlamydia pneumoniae, согласно последним данным, способствующа€ развитию атеросклероза, также может способствовать и развитию «сладж-феномена».

Ќесмотр€ на то, что многое из этиологии и патогенеза “»ј уже известно, более тонкие (интимные) нейропатофизиологические и биохимические механизмы и клинические про€влени€ еще нуждаютс€ в дальнейшем изучении и уточнении. —тановитс€ все более очевидным, что дл€ получени€ более полного представлени€ об этиопатогенезе “»ј необходимо привлекать новые компьютерные методы на базе теории распознавани€ образов и разработок по созданию искусственного интеллекта.

ќпределенный интерес представл€ет взгл€д на эпизоды “»ј с позиций пон€тий «болезнь» и «(легкое) недомогание». ќригинальную трактовку этой медицинской дилемме дает L. Eisenberg (1977). ѕо его мнению, в случае, если пациент жалуетс€ на (легкое) недомогание (illness) и нет четких данных за болезнь (disease), а врач не придает значени€ жалобам, не счита€ необходимым прин€ть их в серьез, то, тем самым, он берет на себ€ повышенную социально-нравственную ответственность. ¬ св€зи с чем, в этом отношении необходима реинтеграци€ социальной и научной концепций дл€ совершенствовани€ проведени€ медицинских исследований и решени€ задач здравоохранени€ [30]. Ќозологические пон€ти€ «транзиторна€ ишемическа€ атака» (illness) и «инсульт» (disease) вполне вписываетс€ в эту социально-нравственную проблему, и как следствие – в медико-социальное отношение к ним.

“еперь, когда в общих чертах обозначено многообразие причин (этиологий) в той или иной степени релевантных (имеющих отношение) к эпизодам “»ј, можно приступить к стратегии их подавлени€. ¬ насто€щее врем€ существующие методы лечени€ “»ј по различным информационным и патентным источникам стро€тс€ без учета разнообрази€ подтипов “»ј. ѕредлагаемый нами подход к адресному превентивному лечению эпизодов “»ј учитывает только три этиопатогенетических механизма (три подтипа), что €вно не достаточно [2, 8-11, 15, 18].

ƒо сих пор остаетс€ как-то в стороне от активных профилактических меропри€тий по предотвращению ишемии мозга инфекционный фактор [33, 34], ѕо-видимому, это св€зано еще с недостаточной изученностью этого феномена и отсутствием разработанных терапевтических методик, приемлемых дл€ широкого практического применени€. Ќеобходимость учета гетерогенности (неоднородности) комплекса морфопатологических и инфекционных этиологий дл€ предотвращени€ развити€ ишемии кардиоцереброваскул€рного комплекса начинает только осознаватьс€. ¬ св€зи с чем, представл€етс€ уместным еще раз вспомнить замечание академика √.». —идоренко о гетерогенности патологических про€влений внутри одной нозологической единицы “… как вы€снилось в последние дес€тилети€, мы все чаще сталкиваемс€ с гетерогенностью патологического процесса, например, при сердечной недостаточности, при гипертонии. ¬ этих случа€х в организме вы€вл€ютс€ несколько нарушенных регул€торных систем, кажда€ из которых требует отдельной коррекции. –ешение этих задач, конечно, принадлежит будущему” [22]. “акой подход нам представл€етс€, вполне конструктивным и укладывающимс€ в концепцию гетерогенности в прогнозной диагностике и профилактическом лечении ишемического поражени€ мозга. » хот€ в ангионеврологии эта концепци€ наиболее интенсивно развиваетс€ в клинике уже свершившегос€ ишемического инсульта [5, 21, 25], мы также придерживаемс€ ее в адресной индивидуализированной профилактике “»ј [1, 2, 8-11, 14]. ¬с€ наша предыдуща€ и насто€ща€ работа по дальнейшему изучению особенностей возникновени€ и развити€ эпизодов “»ј строитс€ в рамках этой концепции.

Ќельз€ не признать, что традиционно сложившеес€ превентивное лечение “»ј с учетом многообрази€ этиологий и патогенезов все еще представл€ет собой довольно разрозненное и плохо координируемое меропри€тие, как минимум, в общей схеме вторичной профилактики ишемического инсульта [16]. ¬ св€зи с чем нам представл€етс€ целесообразным объединить известные этиопатогенезы “»ј и систематизировать их в рамках одного многомерного (поли)этиопатогенетического комплекса, противопоставив ему единый этиотропный терапевтический комплекс, как единый многомерный этиотропный лечебно-профилактический контрфактор. Ёто предварительный этап систематизации. ќднако, даже если это и осуществимо в практической работе, то весь набор лечебных меропри€тий превратитс€ в громоздкую трудно управл€емую систему, а така€ претензи€ на общий терапевтический эффект едва ли найдет поддержку и пойдет на пользу пациенту в рамках этой «всеобщей суперполипрогматизированной» формы. ѕорочный круг проблем оп€ть замыкаетс€, теперь уже на уровне лечебно-профилактической безвыходности и безысходности. “ака€ «всеобща€ суперунифицированна€» лечебно-профилактическа€ система лишена практического смысла и заведомо не приемлема.

—ледующий этап – поиск выхода из этого порочного круга по результатам систематизации и выделению этиопатогенетических субкомплексов с применением интеллектуальных классификаторов. Ёто уже дифференциальна€ диагностика по подтипам “»ј (—уб“»ј), с акцентом на определение индивидуальных особенностей патологического процесса у пациента [8, 9, 14, 15]. “еперь, располага€ результатами дифференциально-диагностической классификации по этиопатогенетическим —уб“»ј, врачу уже гораздо проще прогнозировать возможный наиболее веро€тный вектор траектории дальнейшего развити€ патологического процесса, и на основе прогнозного диагноза выстраивать лечебно-профилактическую стратегию [8, 11].

ѕри таком подходе четко просматриваетс€ обычный естественно-интеллектуальный традиционный логико-клинический процесс прин€ти€ диагностического и терапевтического решени€, но позвол€ет его формализовать. “ака€ формализаци€, в свою очередь, позвол€ет беспреп€тственно переложить часть предварительной «черновой работы» по прин€тию клинического решени€ на интеллектуальную компьютерную систему и сконцентрировать внимание врача на динамику индивидуальных особенностей патологического процесса пациента и на результат лечени€. Ёто дает возможность динамично во времени придерживатьс€ схемы «диагноз-лечение» и руководствоватьс€ тем, что «точность диагностического контрол€ должна быть адекватна точности выбора управл€ющего (лечебного) воздействи€» [22].

„тобы усмотреть за всем этиопатогенетическим многообразием и противосто€нием ему многомерного этиотропного контрфактора, адекватно и оптимально согласовыва€ этиотропную терапию с многомерным (поли)этиопатогенетическим комплексом, дл€ этого возможностей естественного интеллекта врача, пусть самой высокой квалификации, не достаточно. ¬ русле все более развивающейс€ и самоутверждающейс€ концепции гетерогенности уже только естественных интеллектуальных усилий врача недостаточно, ему необходима интеллектуальна€ помощь компьютерных технологий [8, 10,11, 15].

¬ качестве конкретного примера возьмем решение дифференциально-диагностической задачи из четырех предикторов-симптомов (професси€, бессонница, и зрительные нарушени€ и боли в области сердца) и четырех классов диагностического решени€ выделени€ подтипов “»ј – атеросклеротический (—1), кардиоэмболический (—2), гипертензивный (—3) и класс Ќќ–ћј (—4) по специально разработанным классифицирующим правилам, рис. [10, 15].

 

 


 

 

–ис. —хема работы нейросетевого классификатора (адаптивной нейро-нечеткой модели) с трем€ сло€ми формальных нейронов. ƒифференциальна€ диагностика подтипов “»ј (1-—3 и Ќќ–ћј, 4) по четырем предикторам PROFESSN (професси€), INSOMNIA (бессонница), OPDISODS (зрительные нарушени€) и HEARTACH (боли в области сердца).

 

≈сли пациент страдает бессонницей, и его беспоко€т боли в области сердца, то ув€зать эти предикторы-симптомы как приоритетные в св€зи с гипертензивным подтипом “»ј несложно. Ќа рисунке это обозначено выделенными стрелками. «апомнить и знать только эту взаимосв€зь не трудно. Ќо дифференциально-диагностический процесс этим не заканчиваетс€. ≈сть и другие «второстепенные» соотношени€, в которых как раз и пр€четс€ информаци€ о возможности (степени веро€тности) других подтипов.

ѕопутно следует заметить, что по нашим и литературным данным гипертензивный подтип “»ј встречаетс€ в 50-ти и более процентов из всей выборки случаев [10, 11]. Ћечение и профилактика артериальной гипертензии при различных формах нарушени€ мозгового кровообращени€ – это обширна€, не утрачивающа€ своей актуальности тема в здравоохранении [24].

» это только на примере из четырех предикторов и четырех классов распознавани€ – три подтипа “»ј и Ќќ–ћј. “олько в комплексе основных и «второстепенных» соотношений (взаимосв€зей), графически обозначенных множеством стрелок, и пр€четс€ окончательное диагностическое решение. Ќо и этого еще не достаточно. ћало только «держать в уме» все соотношени€, нужно учесть еще весовое значение (степень важности) каждого соотношени€ «предиктор-диагноз». » это не все – надо учесть еще и другие индивидуальные особенности состо€ни€ пациента.

Ќе вызывает сомнений, что удерживать в сознании все эти соотношени€ и взаимосв€зи пользу€сь только естественными интеллектуальными способност€ми не возможно. ѕусть даже это будет только высококвалифицированный узкий специалист по начальным про€влени€м нарушени€ мозгового кровообращени€, если только он не обладает какой-то исключительно феноменальной способностью мозга. ¬ реальном же положении вещей конфликт между естественными способност€ми мозга и необходимостью держать в уме обширный и все увеличивающийс€ набор знаний и скоростью ими оперировать назрел давно. —ейчас он только обостр€етс€ и углубл€етс€. –азрешение этого конфликта возможно только с освоением инновационных интеллектуальных инструментов и внедрением их в повседневную практическую работу.

Ќесмотр€ на то, что разработкам инновационных информационных технологий прокламируютс€ приоритеты, в реальном ходе событий не все так просто. ќбъединение усилий математики (формальной логики) и медицины проходит медленно и не без конфликтов, – взаимопонимание в диалоге «медики-математики» достигаетс€ с трудом.   тому же, инновационным технологи€м нужен доброжелательный конструктивный климат.

ќтличительной особенностью работы с транзиторной ишемической цереброваскул€рной патологией €вл€етс€ необходимость учета большого количества нечеткой слабовыраженной симптоматики с максимально возможно большей «добычей диагностической информации». Ќо это только часть затраты усилий. ƒалее, из всех данных надо выделить наиболее информативные предикторы, по которым и следует строить классификационную систему, чтобы получить максимально точный результат из неточных и нечетких исходных данных. ”силий только естественного интеллекта врача здесь уже недостаточно – необходимо подключение искусственного интеллектуального инструмента, каким, в нашем случае, €вл€етс€ адаптивный нейросетевой классификатор.

ќдним из этиотропных контрфакторов противосто€ни€ развитию кардиоцереброваскул€рной патологии €вл€етс€ физическа€ активность и кинезотерапевтические (лечебно-физкультурные) упражнени€. «десь есть все основани€ согласитьс€ с тем, что «физические упражнени€ при хронической сердечной недостаточности – гораздо больше, чем только упражнени€» (R.Ferrari, 2002). “ем не менее, изучение нейропатофизиологических особенностей и биохимических сдвигов при начальных про€влени€х ишемической кардиоцереброваскул€рной патологии еще только начинает проводитьс€ [29, 31, 32].

ќднако подход к физическим нагрузкам у пациентов с малыми аномали€ми сердца требует особого внимани€. “ак, Pamela Petersen et al. (2008) в своем исследовании о нефатальных сердечно-сосудистых осложнени€х и летальных исходах при упражнени€х на тредмиле вы€вили, что величину нагрузки следует дозировать в зависимости от метаболических единиц (MET) [36]. » хот€ результат этого исследовани€ ориентирован на кардиопатологию, есть все основани€ полагать, что нарушени€ мозгового кровообращени€ по типу “»ј имеют достаточно выраженную св€зь с нарушени€ми или ослаблением сердечной де€тельности, особенно при сахарном диабете и артериальной гипертензии. ¬ этом контексте эпизод “»ј вполне можно трактовать как следствие кардиогенного «нефатального сердечно-сосудистого осложнени€». «десь же следует не упускать из внимани€ и особенности сердечно-сосудистой де€тельности при малых аномали€х сердца [3, 4].

ћы обратили внимание на то, что количество и последовательность выполнени€ физических упражнений наиболее комфортна (удобна) дл€ пациента, если они провод€тс€ придержива€сь числовой последовательности ‘ибоначчи.  оличественные соотношени€, пор€док следовани€ числа событий, расположение предметов в каком-либо комплексе (комплекте) в последовательности, определ€емой числами ‘ибоначчи, широко распространены в ѕрироде. ”читыва€ это обсто€тельство, мы используем пор€док этой последовательности при постепенном увеличении числа однотипных ритмичных движений во врем€ выполнени€ упражнений в проведении лечебно-профилактических меропри€тий [1, 19].

”читыва€ все изложенное выше, мы пришли к твердому убеждению, что “»ј €вл€ютс€ серьезной патологией, требующей к себе самого пристального внимани€ и разнопланового изучени€ с использованием новейших разработок в области компьютерных информационных технологий с целью обеспечени€ комплексного подхода к превентивным этиотропным лечебно-профилактическим меропри€ти€м по предотвращению их эпизодов. “акой подход нами предлагалс€ и ранее в методических рекомендаци€х [14]. “ам уже преследовалась цель индивидуализированного подхода к предотвращению возникновени€ эпизодов острой преход€щей цереброваскул€рной патологии, но уточненные целевые адресные меропри€ти€ по подтипам “»ј там не оговаривались, так как в то врем€ не было еще достаточно разработанного классификационного инструмента, способного выдел€ть такие подтипы. “еперь мы таким интеллектуализированным инструментом располагаем [10, 15].

. —ледует еще раз признать, что разработка эффективных профилактических меропри€тий по предотвращению инсульта все еще остаетс€ «не решенной проблемой» [16]. ќдним из конструктивных подходов к решению этой задачи, по нашему мнению, €вл€етс€ проведение диспансерного обследовани€ контингента пациентов с риском развити€ сердечно-сосудистых заболеваний, включа€ эпизоды транзиторных ишемических атак.

»де€ всеобщей диспансеризации не нова. ¬о второй половине прошлого столети€ она проводилась в ———– (ѕриказ ћинистерства здравоохранени€ ———– от 30 ма€ 1986 г. є 770 «ќ пор€дке проведени€ всеобщей диспансеризации населени€»). ¬рачи старшего поколени€ сдержано вспоминают тот период: все врем€ фактически уходило на заполнение формул€ров и отчетов, а времени дл€ непосредственной работы с пациентом не оставалось. ¬ насто€щее врем€ ситуаци€ в корне изменилась – вспомогательные организационно-технические возможности значительно возросли. Ќа смену всеобщим меропри€ти€м должны придти целевые адресные методики с учетом необходимости индивидуализированных адресных реабилитационных меропри€тий, исход€ из конкретного статуса каждого пациента. ¬ нашем случае проведение диспансеризации должно осуществл€тьс€ в рамках профилактических целевых меропри€тий по предотвращению возникновени€ острых цереброваскул€рных заболеваний, в том числе и “»ј.

√раждане –еспублики Ѕеларусь, согласно ѕостановлению ћинистерства здравоохранени€ –еспублики Ѕеларусь от 12 окт€бр€ 2007 года є 92 «ќб организации диспансерного наблюдени€ взрослого населени€ –еспублики Ѕеларусь», «имеют право пройти диспансерный осмотр и при наличии медицинских показаний находитьс€ под диспансерным динамическим наблюдением в организаци€х здравоохранении, оказывающих амбулаторную медицинскую помощь взрослому населению». —огласно этому постановлению пациенты с транзиторными ишемическими атаками (G45) должны обследоватьс€ врачом-неврологом и врачом-терапевтом 1-й год после заболевани€ 1 раз в квартал, 2-й год и далее – 1 раз в 6 мес€цев.

ќсознава€ всю сложность процесса уже на самых ранних этапах ишемического поражени€ мозга нельз€ не согласитьс€ с тем, что по мере углублени€ наших представлений о механизмах ишемического поражени€ нервной ткани, все острее осознаетс€ бесконечна€ сложность и бесконечна€ познаваемость этих процессов [25].

“раектори€ континуума вектора развити€ ишемии имеет свое начало процесса патологизации и свой конец – инфаркт мозга. ¬ насто€щее врем€ все усили€ клинико-научных исследований концентрируютс€ у ее начала – здесь и диагностика и прогноз, и разработка профилактических меропри€тий. ѕредфинальна€ инфарктна€ часть этой траектории вызывает гораздо меньший интерес. ј если такой интерес и есть, то заключаетс€ он, прежде всего, в желании не доводить ход событий до этих необратимых предфинальных инфарктных структурно-функциональных изменений. “ем не менее, имеетс€ р€д научных работ, особенно за прошлые годы прошлого столети€, в которых преследуетс€ цель прогнозировани€ исходов инсульта. ¬ этом отношении есть достаточно оснований согласитьс€ с тем, что «прогнозирование исходов инсульта неправомерно» (Ѕ.—. ¬иленский, 2008). ”довлетворение такого «нездорового интереса», по мнению автора, не этично, ничего не дает практическому здравоохранению и только отвлекает силы и средства от решени€ насущных актуальных задач по профилактике ишемического поражени€ мозга на начальном этапе развити€ патологического процесса. ¬ этом аспекте автором приветствуютс€ усили€ по разработке инновационных диагностических методик раннего распознавани€ в ангионеврологии на базе современных логико-статистических методов распознавани€ образов, нейросетевых методов и экспертных систем [6].

”читыва€ особенность ангионеврологических нозологий маскироватьс€ один под другого [17, 20], нейросетевые классификаторы представл€ютс€ тем самым наиболее удобным дифференциально-диагностическим инструментом в их распознавании дл€ получени€ ответа на вопрос «что под маской?» с приемлемой долей веро€тности.

¬ этом контексте компьютерна€ методика на базе нейросетевого классификатора (классифицирующа€ адаптивна€ нейросетева€ модель, јЌЌћ) в руках врача может оказатьс€ весьма полезным инструментом, значительно упрощающим процесс индивидуализированного вы€влени€ контингента пациентов группы риска “»ј. –асполага€ уточненными предварительно классифицированными дифференциально-диагностическими данными о подтипе “»ј у обследуемого пациента, врачу проще рассчитать траекторию дальнейшего развити€ патологического процесса, давать индивидуализированные рекомендации и назначать соответствующие превентивные адресные лечебно-профилактические медикаментозные и немедикаментозные меропри€ти€ по предотвращению возможности возникновени€ в будущем эпизодов этой острой ишемической цереброваскул€рной патологии.

 

Ћитература

  1. јпанель, ≈.Ќ. “ехнологи€ коррекции нарушенных двигательных функций после перенесенного инсульта//Ѕел. ћед. журнал.-2005.-є 3.- —. 113-115

  2. јпанель, ≈.Ќ., ћастыкин ј.—. ќсновы восстановлени€ нарушенных функций после инсульта.-ћинск.- 2005.

  3. Ѕова, ј.ј.,“рисветова ≈.Ћ. ћалые аномалии сердца (клиническое значение, диагностика, осложнени€)/ инструкци€ по применению.- ћинск.- 2001.

  4. Ѕова, ј.ј. Ќейроциркул€торна€ дистони€ или соматоформна€ вегетативна€ дисфункци€//ћед.новости.-2006.-є 7.- —. 11-13.

  5. ¬ерещагин, Ќ.¬. √етерогенность инсульта: взгл€д с позиций клинициста // ∆. невропатол. и психиатр. (ѕриложение: »нсульт ).- 2003.- є9.- —. 8-9.

  6. ¬иленский, Ѕ.—. ѕрогнозирование исходов инсульта неправомерно.//Ќеврол. журн.-2008.- є 1.- —.52-53

  7. ƒорошенко, ј.—., —олодков ј.ѕ., Ўебеко ¬.». ¬ли€ние N-ацетил-L-цистеина на роль супероксид-анионов в регул€ции тонуса коронарных сосудов и сократительной функции миокарда при стрессе// ћедицинский журнал. – 2005.- є 4.- — 48-50.

  8. ƒривотинов Ѕ.¬., јпанель ≈.Ќ., ћастыкин ј.—. ѕрогноз-диагностика транзиторных ишемических атак и их лечебно-профилактическое предупреждение//ћедицинский журнал.- 2006.- є 3.- —. 116-119

  9. ƒривотинов, Ѕ.¬., јпанель ≈.Ќ., ћастыкин ј.— √ипоксическое прекондиционирование как фактор защиты мозга// ¬оенна€ медицина.-2007.-є 1.- —. 112-117.

  10. ƒривотинов, Ѕ.¬., јпанель ≈.Ќ., Ќовоселова Ќ.ј., ћастыкин ј.—., ‘едулов ј.—. јдаптивна€ нейро-нечетка€ модель дл€ дифференциальной диагностики подтипов транзиторных ишемических атак// ¬оенна€ медицина, 2007, є 4, —. 101 – 106.

  11. ƒривотинов, Ѕ.¬., “арасевич ћ.»., ћастыкин ј.—., јпанель ≈.Ќ., Ќовоселова Ќ.ј.   вы€влению этиотропного фактора подавлени€ развити€ кардиоэмболического (кардиогенного) подтипа транзиторной ишемической атаки // ћедицинский журнал. – 2008.- є 1.- —. 115-119.

  12. ∆ебент€ев, ¬.ј.,  ирпиченко ј.ј., —олодков ј.ѕ.  линико-биохимические особенности пациентов с психогенными депрессивными расстройствами //ћедицинский журнал. – 2006.- є 2.- —. 39-42.

  13. Ћазуко, —.—., —олодков ј.ѕ. ѕрофилактика стрессовых изменений коронарного кровообращени€ и сократительной функции миокарда// —борник ћеждународной конференции «—игнальные механизмы регул€ции физиологических функций», 30 но€бр€ – 1 декабр€ 2007.- —. 142-144.- ћинск, 2007.

  14. ћастыкин, ј.—., Ўалькевич ¬.Ѕ., «обнина √.¬.,  остенич Ћ.», јпанель ≈.Ќ.  омплексное дифференцированное и унифицированное лечение и профилактика преход€щих нарушений мозгового кровообращени€: ћетод. рекомендации/ Ќ»» неврологии, нейрохирургии и физиотерапии ћ« –Ѕ.- ћинск, 1998.- 32 с.

  15. Ќовоселова, Ќ.ј., јпанель ≈.Ќ., ƒривотинов Ѕ.¬., ћастыкин ј.—. ѕрименение адаптивной нейро-нечеткой модели дл€ распознавани€ подтипов транзиторных ишемических атак// —борник ћеждународной конференции «—игнальные механизмы регул€ции физиологических функций», 30 но€бр€ 1 декабр€ 2007.- —. 186 – 188.- ћинск, 2007.

  16. ѕарфенов, ¬.ј. ¬торична€ профилактика ишемического инсульта как нерешенна€ проблема // –емедиум. - 2006. - N 7 . - —. 18-23.

  17. ѕарфенов, ¬.ј., јбдулина ќ.¬., «амерград ћ.¬. ѕериферическа€ вестибулопати€ под маской инсульта //Ќеврол. журн.-2007.-є 6.- —.21-25.

  18. ѕат. BY 8997/ C1, 2007 —пособ назначени€ лечебно-профилактических меропри€тий по предотвращению транзиторных ишемических атак/ јпанель ≈.Ќ., ћастыкин ј.—.// ¬ынаходствы.  арысны€ модэли. ѕромысловы€ Ґзоры. ќфiц. бюл./ Ќац. цэнтр iнтэлектуальн. уласнасцi.- 2007.- є 1 (54).- —. 41.

  19. ѕат. BY 9239/ C1, 2007 —пособ восстановлени€ двигательных нарушений у постинсультного больного/ јпанель ≈.Ќ., ћастыкин ј.—.// ¬ынаходствы.  арысны€ модэли. ѕромысловы€ Ґзоры. ќфiц. бюл./ Ќац. цэнтр iнтэлектуальн. уласнасцi.- 2007.- є 2 (55).- —. 50-51.

  20. ѕономарева ≈.Ќ., ѕономарев ¬.¬. Ќеврологические маски антифосфолипидного синдрома //Ќеврол. журн.-2007.-є 4.- —. 14-17.

  21. ѕутилина, ћ.¬., √ромадска€ Ќ.¬., Ћаздан Ќ.≈., ≈рмошкина Ќ.ё.  онцепци€ гетерогенности в рациональной терапии ишемического инсульта // –усский медицинский журнал.- 2005.- т.13.- є 22.- —. 1496-1502.

  22. —идоренко, √.». “ворчество и медицина: поиск неочевидных решений.- ћн., 2002.

  23. —идоренко, √.»..  омиссарова —.ћ., ќстровский ё.ѕ. ¬опросы адаптации в клинической кардиологии (количественна€ оценка резервов адаптации по данным прекондиционировани€) //  ардиологи€. - 2006. – є 3. – —. 19-24.

  24. —идоренко, √.». јртериальна€ гипертони€ (проблемы адекватной гипотензивной терапии и профилактики) // ћед. новости.-2006.-є 7.- —. 7-10.

  25. —кворцова, ¬.». ћеханизмы повреждающего действи€ церебральной ишемии и новые терапевтические стратегии //∆. невропатол. и психиатр. (ѕриложение: »нсульт)-2003.- є 9.- —. 20-22.

  26. Arboix, A, Morcillo C, García-Eroles L, Oliveres M, Massons J, Targa C. Different vascular risk factor profiles in ischemic stroke subtypes: a study from the "Sagrat Cor Hospital of Barcelona Stroke Registry"// Acta Neurol Scand.- 2000.- Vol. 102.- N 4.- P. 264-270.

  27. Arboix, A, Sánchez E, Balcells M. Different vascular risk factor profiles in ischemic stroke versus intracerebral hemorrhage: a study in 1,702 consecutive patients with acute stroke// Med Clin (Barcelona).- 2001.- Vol. 116.- N3.- P. 89-91

  28. Arboix, A, Solà E, Castillo M, Baena JM.Comparison of vascular risk factors profiles for transient ischemic attacks and ischemic stroke//Med Clin (Barcelona).- 2003.- Vol. 121.-N8.- P. 292-294.

  29. Conraads, V.M.,Beckers P., Bosmans J. et al. Combined endurance/resistance training reduces plasma TNF-ά receptor levels in patients with chronic heart failure and coronary artery disease// Eur. Heart J.- 2002.- Vol 23, 1854–1860

  30. Eisenberg, L. Disease and illness. Distinctions between professional and popular ideas of sickness// Culture, Medicine and Psychiatry.- 1977.- N 1.- P. 9-23.

  31. Ferrari, R, Bachetti T, Agnoletti L, Comini L, Curello S. Endothelial function and dysfunction in heart failure// Eur. Heart J.- 1998.- Vol.- 19.- P. 41–47.

  32. Ferrari, R. Physical training in chronic heart failure: much more than training.// Eur. Heart J.- 2002.- Vol. 23.- P. 1803–1804.

  33. Heuschmann, P.U., Neureiter D., Gesslein M. et al. Association between infection with Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae and risk of ischemic stroke subtypes.// Stroke.- 2001.- Vol. 32.- P. 2253-2258.

  34. Masoud, S.A., Arami M.A., Kucheki E. Association between infection Helicobacter pylori and cerebral noncardioembolic ischemic stroke// Neurol. India.- 2005.- vol. 53.- N 3.- P. 303-307.

  35. Nandagopal, K., et al. Critical Role for Nitric Oxide Signaling in Cardiac and Neuronal Ischemic Preconditioning and Tolerance. JPET.-2001-Vol. 297.- N 2.- P. 474-478.

  36. Peterson, P., Magid D., Ross C. et al. Association of Exercise Capacity on Treadmill With Future Cardiac Events in Patients Referred for Exercise Testing//Arch. Intern. Med.- 2008.-vol.-168.- N 2.- P. 174-179.

  37. Wanby P, Teerlink T, Brudin L et al. Asymmetric dimethylarginine (ADMA) as a risk marker for stroke and TIA in a Swedish population// Atherosclerosis.- 2006.- Vol. 185.- є 2.- –. 271-277.

 

 



03.12.2022

Ќавигаци€

Ќовости

01.05.2016

„итать далее...

29.01.2016

„итать далее...

  • ¬се новости (20)
  • –еклама

    —четчики


    яндекс.ћетрика
    яндекс цитировани€
    дл€ спамеров
    –Ю–љ–ї–∞–є–љ –Є–≥—А–∞ sims 4–Ъ—Г–њ–Є—В—М –≤–Є–∞–≥—А—Г –≤ –∞–њ—В–µ–Ї–∞—Е –Љ–Њ—Б–Ї–≤—ЛMazda vin–Ш–≥—А–∞—В—М –Њ–љ–ї–∞–є–љ —О–ґ–љ—Л–є –њ–∞—А–Ї–Ї—Г–њ–Є—В—М –њ–Є–ї–Њ–љ pole dance–Ь–Њ–љ—В–∞–ґ —Б–Є—Б—В–µ–Љ—Л –Њ—В–Њ–њ–ї–µ–љ–Є—П –≤ –Њ–Љ—Б–Ї–µ–±–µ—Б–њ–ї–∞—В–љ—Л–µ —Б–µ–Ї—Б –Ј–љ–∞–Ї–Њ–Љ—Б—В–≤–∞–Ъ—Г–њ–Є—В—М –≤–Є–∞–≥—А—Г —Б–Њ—Д—В –≤ —А–Њ—Б—В–Њ–≤–µ—Б—В—Г–ї—М—П –Њ–Љ—Б–Ї–і–ґ–µ–љ–µ—А–Є–Ї –≤–Є–∞–≥—А–∞ —Б–Њ—Д—В –Ї—Г–њ–Є—В—М–Є–≥—А–∞–µ–Љ —В—Г—В–≥–∞–і–∞–љ–Є–µ —В–∞—А–Њ –Њ–љ–ї–∞–є–љ–°–Є–Љ—Б 4 –Є–≥—А–∞—В—М –Њ–љ–ї–∞–є–љ–∞–≤—В–Њ—Н–ї–µ–Ї—В—А–Є–Ї –∞–ї–Љ–∞—В—Л