Невросайт

УДК 616.8-005-072:517.938                               Доклады НАН Беларуси. 2010. № 5.  С. 81-90.С

 

А.С. МАСТЫКИН¹, В.В. ЕВСТИГНЕЕВ¹, В.А. ГОЛОВКО²,

Е.Н. АПАНЕЛЬ³,Г.Ю. ВОЙЦЕХОВИЧ²

 

НЕЙРОСЕТЕВОЙ ПОДХОД В РЕШЕНИИ ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ И ПРОФИЛАКТИКИ

ТРАНЗИТОРНЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ АТАК

¹Белорусская медицинская академия последипломного образования

²Брестский государственный  технический университет

³Научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, Минск, Беларусь

 

Введение. Острые нарушения мозгового кровообращения по состоянию на сегодня остается самой проблемной кардиоцереброваскулярной патологией в системе здравоохранения различных стран на всех континентах. В совместном согласительном заявлении Инсультной и Кардиологической Ассоциаций США (ASA/AHA), опубликованном в мае 2009 года, приводится обширный скрупулезный обзор по эпидемиологии острых нарушений мозгового кровообращения и, прежде всего, транзиторных ишемических атак (ТИА). Отмечается рост заболеваемости по этой нозологии. Так, в когортных исследованиях, проведенных в США и за рубежом разными исследовательскими институтами, за период с 1992 по 2006, среди 2 623 000 случаев TIA было выявлено увеличение их количества от 0.37 до 1.1 случая в год на 1000 населения. По данным Oxford Vascular Study за период с 2002 по 2004 было выявлено общее увеличение случаев ТИА на 0.66 на 1000 населения. Имеется различие в этих числах по сельскому и городскому населению. На примере эпидемиологических исследований в Португалии общее увеличение случаев ТИА на 1000 сельского населения ориентировочно 0.67 случая, по городскому – 0.61.

      Результаты исследования, проведенные Cardiovascular Health Study, указывают на превалирование количества эпизодов ТИА на 2.7% среди мужского населения в возрасте от 65 до 69 лет по сравнению с 4.1% в возрастной группе 75-79 лет. Среди женщин в возрасте от 65 до 69 лет это увеличение равно 1.6% по сравнению с 4.1% в возрастной группе 75-79 лет. В более молодой возрастной когорте по атеросклеротическому риску было выявлено увеличение на 0.4% у лиц в возрасте от 45 до 64 лет [30].

     По данным различных исследовательских организаций отмечается неуклонный устойчивый прогрессирующий рост заболеваемости этой острой преходящей цереброваскулярной патологией.

         Формулировка проблемы. ТИА это самостоятельная гетерогенная нозологическая единица, по своим клиническим характеристикам отличная от состоявшегося острого инсульта мозга. Возникает как  следствие воздействия различных фактов риска на ткани мозга. Развивается хаотизированный, неустойчивый, непредсказуемый, особенно в самом начале своего развития, конфликт между адаптивно-саногенными и патогенными процессами. В этом конфликте первые, как правило, полностью не реализуются, а последние не достигают завершающей стадии своего развития [3]. Как следствие «соглашения сторон» в этом конфликте устанавливается «паритет сил», который феноменологически проявляется в неустойчивых жалобах и симптомах пациента. Даже на уровне результатов самых совершенных нейровизуализационных структурно-морфологических исследований клиническая картина (компьютерная или магнитно-резонансная томография, допплерографическое исследование и т.д.) не всегда соответствует этим внешним симптоматическим проявлениям, чтобы  уверенно трактовать обнаруженные изменения в русле остро начавшегося преходящего нарушения кровоснабжения мозга. Нейровизуализационные данные и клиническая картина при состоявшемся и окончательно сформированном остром мозговом инсульте четко обозначены, расхождения в трактовке соответствия клиники и морфологических изменений минимальны. Что в корне отличается от неустойчивого хаотически развивающегося острого преходящего нарушения мозгового кровообращения.

     В повседневной практической работе нейровизуализационная структурно-морфологическая и клинико-нейропатофизиологическая картина при эпизодах ТИА in statu nascendi  «не доходит до врача» и «ускользает» от него на момент обследования пациента. Начало патологического процесса также «ускользает» и от внимания самого пациента, не предающего значения легкому скоротечному дискомфорту (неловкость движений в руке или ноге, посторонние ощущения в них и т.д.) [7, 8, 13, 14]. Все эти преходящие патологические знаки, составляющие общую клиническую картину ТИА, хаотично возникают под влиянием различных патогенных факторов, учет которых с мгновенным подавлением их активности традиционными лабораторно-клиническими средствами невозможен.

      В связи с выше изложенным, приобретает особую актуальность донозологическая диагностика острых кардиоцереброваскулярных нарушений, основы которой были заложены еще в первые годы исследований по космической медицине. В настоящее время разработки в этой области находят применение в практическом здравоохранении, и их актуальность только возрастает. [1, 2].

    Пути решения проблемы. По сути, врачу приходится иметь дело с времéнным срезом-состоянием. И если социально-паспортные данные консервативны и практически неизменны по отношению ко времени периода «диагноз-начало лечения», то непосредственно жалобы и симптомы  находятся в постоянном непредсказуемом причинно-следственном взаимоотношении и взаимодействии друг с другом, что, по сути, является наглухо закрытым «черным ящиком» и для врача, и для самого пациента. В широкомасштабной повседневной практической работе, особенно на первых этапах оказания медицинской помощи, даже не ставится вопрос о влиянии на динамику причинно-следственных взаимоотношений и взаимовлияний жалоб и симптомов в их хаотичном взаимодействии друг с другом. Традиционными клинико-лабораторными методами это просто невозможно. В реальном времени анализ результатов обследования пациента и последующих параклинических данных в значительной степени идет во «временнóм разрыве», обусловленном временном интервалом между клиническим обследованием пациента и заключением параклинического нейровизуализационного исследования. В этом «мертвом временнóм интервале», скрытом от врачебного мониторинга, могут произойти самые неожиданные этиопатогенетические состояния и процессы, так и оставшиеся за пределом внимания врача.

     Анамнестические данные – это словесное обобщение общей клинической картины, оно многопланово, нечетко, с достаточной долей сомнений, хаотично, и, наоборот, результат нейровизуализационного исследования четок, конкретен, но сам по себе не несет обобщения, которое, опять же, достигается в сопоставлении с анамнестическими данными и результатами клинического обследования. 

     Неудовлетворительные и далекие от практического применения  статистические подходы к дифференциальной диагностике ТИА по подтипам с целью создания практически приемлемой  прогнозной донозологической системы по предотвращению эпизодов этого заболевания, побуждают и обязывают продолжать поиск более совершенных подходов к решению этой проблемы. Были получены удовлетворительные результаты с применением первых разработанных вариантов адаптивного нейросетевого классификатора [7-10, 15, 16], но с внедрением его в практическую работу возникли непреодолимые трудности, что вынуждает продолжить поиск приемлемого решения поставленной задачи. Тем не менее, нейросетевой подход к решению проблемы остается доминирующим.

     Предлагаемый нами подход к упреждающей прогнозной диагностике эпизода ТИА не претендует на окончательное решение проблемы, но преследует цель максимально сократить «мертвый временнóй интервал» скрытости и недоступности к изучению нейропатофизиологических изменений за его период уже диагностическим обоснованием для начала проведения целенаправленных этиотропных лечебно-профилактических мероприятий. Что позволяет выполнять основное клиническое требование осуществлять как можно раннее предупреждение последующих серьезных нарушений мозгового кровообращения, начиная с их доклинических проявлений. Однако, в этом контексте складывается противоречивая парадоксальная ситуация: чем раньше начинать проведение лечебно-профилактических мер, тем труднее, а практически, невозможно разобраться в хаосе нечетких жалоб пациента и скоротечности едва уловимых субклинических симптомов. Здесь же и конфликтная дилемма для самого пациента: стоит ли сразу же «бежать к врачу», или просто проигнорировать эти скоротечные едва ощутимые признаки соматического дискомфорта?

         В предыдущих публикациях, начиная с 1987 года, нами была четко обозначена этиопатогенетическая гетерогенность возникновения и развития этой нозологии и диагностическое разграничение по трем подтипам ТИА и классу НОРМА:

1.      Атеротромботический подтип (СубТИА1).

2.      Кардиоэмболический подтип (СубТИА2).

3.      Гипертензивный подтип (СубТИА3).

4.      Норма (НОРМА).

     Первые исследования проводились с применением статистических методов «добычи данных» (дискриминантный и факторный анализы). Были получены удовлетворительные результаты по распознаванию и классификации пациентов по подтипам ТИА и классу НОРМА, но из-за выраженного эффекта «переобученности», свойственного работе линейного дискриминантного анализа (ЛДА) распознавательная эффективность резко снижается [13, 14, 26, 27]. В проводимом исследовании преследуются те же цели и задачи, но решение их осуществляется на более совершенном технологическом уровне с углубленным формально-логическим обоснованием и нейросетевом алгоритме [4-6, 8-11].    

 

Материал и методы

     Для включения в исследование было последовательно обследовано 66 пациентов (30 женщин, 36 мужчин, средний возраст 54.9 лет). Из них с эпизодами ТИА группу с четко выраженным церебральным атеросклерозом составляли 22 пациента, 22 – группа с выраженной сердечной патологией (коронарокардиосклероз, мерцательная аритмия, боли в области сердца, изменения ЭКГ), у 22  пациентов эпизоды ТИА развивались на фоне информационного дискомфорта (конфликтные ситуации) и артериальной гипертензии. Контрольную группу составляют 35 человек, считающих себя практически здоровыми, и исключающие у себя диагноз ТИА. Всего 101 обследуемый.

    Источник необходимых данных о пациенте это анамнестические сведения в свободной повествовательной форме и документы, имеющиеся на руках у пациента (справки, выписки, эпикризы, заключения лабораторных исследований), из которых выбирается необходимый набор признаков-предикторов, каждый из них может быть представлен одной из его градаций. По данным наших предыдущих исследований [13, 14, 26, 27], этот набор, не содержащий результатов дорогостоящих и времязатратных параклинических исследований, может достаточно полно представлять комплексную этиопатогенетическую картину нозологической единицы понятия «транзиторной ишемической атаки» применительно к постановке прогнозного доклинического диагноза конкретному пациенту. В табл. 1 приведен перечень признаков-предикторов использованных в исследовании.

     Каждый из этих релевантных к ТИА признаков-предикторов имеет свою специфику, прежде всего, допускающую неточность и нечеткость, и даже уклончивость от ответа. По некоторым из них, как, например,  «Конфликты по работе» и «Смена места жительства» пациент может дать уклончивые ответ, а по «Конфликтам в семье» достаточно констатации есть или нет. Проводить углубленный расспрос просто не этично.

 

 

 

 

 

 

 

Т а б л и ц а 1. Перечень принятых в исследование признаков и симптомов (признаков-предикторов, независимых переменных)

№№  пп	Признак, симптом	Число градаций по каждому признаку
1	Возраст	6
2	Пол	2
3	Место жительства	5
4	Образование	4
5	Профессия	4
6	Конфликты по работе и с администрацией	3
7	Смена места жительства за последние 10 лет	5
8	Смена профессии за последние 10 лет	7
9	Особенности ночного сна (наличие или отсутствие сновидений, их характер)	4
10	Бессонница	3
11	Наследственность по патологии сосудов  мозга	3
12	Наследственность по другим заболеваниям	3
13	Артериальная гипертензия	4
14	Диастолическое давление	3
15	Аускультация сердца	5
16	Границы сердца	3
17	Изменения на ЭКГ	3
18	Боли в области сердца	4
19	Коронарокардиосклероз	3
20	Нарушения сердечного ритма	4
21	Хронический бронхит	3
22	Хронический гепатохолецистит	3
23	Хронический гастрит, язвенная болезнь желудка	4
24	Почечнокаменная болезнь	3
25	Остеохондроз шейный (выраженность и характер болей)	4
26	Метеозависимость	5
27	Климакс (у женщин)	2
28	Употребление алкоголя	3
29	Курение (количество)	3
30	Курение (возраст)	4
31	Работоспособность	3
32	Раздражительность	3
33	Снижение памяти (степень)	3
34	Снижение памяти (время появления)	3
35	Снижение остроты зрения (степень)	3
36	Снижение остроты зрения (время появления)	4
37	Зрительные нарушения	3
38	Головные боли (характер)	4
39	Головные боли (время появления)	4
40	Головокружение	4
41	Конфликты в семье	2

     Метод. В самом общем виде с формально-логических и математических позиций представление о решении проблемы выглядит достаточно просто. Это формально-логическая математическая конструкция, о которой врач-эксперт имеет некоторое представление. В технике такие устройства, о структуре и функции которых что-то известно, получили название “серый ящик” (“gray box”), рис. 1.

 

              Рис. 1. Общая схема дифференциально-диагностической системы

 

Структура и схема дифференциально-диагностической системы

На рис. 2 приведена система распознавания классов ТИА, которая состоит из рециркуляционной нейронной сети и многослойного персептрона, которые соединены последовательно [6]. Задачей такой системы является обнаружение и распознавание ТИА с дифференциацией по подтипам. Она состоит из двух типов нейронных сетей, а именно рециркуляционной и мнослойного персептрона. В качестве входных данных используется 41-размерный вектор, который характеризует исходные данные (признаки и симптомы) пациента. В качестве выходных данных используется 4-мерный вектор количества классов распознавания подтипов ТИА (СубТИА1-3) плюс нормальное состояние (НОРМА).

 

 

 

 

 

 

Рис. 2. Общая блок-схема нейросетевой дифференциально-диагностической системы

 

Между используемыми входными данными, т.е. между признаками-предикторами,  существуют сложные и избыточные причинно-следственные взаимосвязи, которые сложно определить. Поэтому на первом этапе обработки входной информации необходимо уменьшить размерность входного вектора данных. С этой целью мы применили метод главных компонент (ГК), который позволяет перейти от исходного пространства данных к вспомогательному, характеризуемому меньшей размерностью исходного информативного пространства. Для получения ГК используется рециркуляционная нейронная сеть (Recirculation Neural Network - RNN), так как она позволяет легко осуществить нелинейное сжатие информации. Из 41 исходного количества признаков-предикторов было выделено 12 ГК. Второй этап это уже непосредственно дифференциальная диагностика и распознавание подтипов ТИА и класса НОРМА. Для этого используется многослойный персептрон (MultiLayer Perceptron – MLP), который осуществляет обработку предварительно сжатого пространства входных (уже) образов, преобразованных в структуру ГК, и готовых для распознавания класса (подтипа) ТИА или НОРМА индивидуально для каждого пациента..

 Описание нейронных сетей. Рассмотрим рециркуляционную нейронную сеть (RNN), предназначенную для формирования ГК (рис. 3). Она представляет собой трехслойный персептрон, который может осуществлять в зависимости от используемой функции активации нейронных элементов, линейное или нелинейное сжатие входных данных.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 3. Архитектура рециркуляционной нейронной сети, RNN.

 

Скрытый слой выполняет операцию сжатия входных признаков-предикторов в ГК. Значение j-го элемента этого слоя определяется, как

 

,

где F – функция активации; S_j – взвешенная сумма j-го нейрона; w_ij – весовой коэффициент между i-ым нейроном входного и j-ым нейроном скрытого слоя; x_i – i-ый входной элемент.

Значения нейронных элементов выходного слоя определяются следующим образом:

,

     где w’_ji  – весовой коэффициент между j-ым нейроном скрытого и i-ым нейроном выходного слоя;  – i-ый выходной элемент.

Рассмотрим выражения для обучения RNN. Для линейной рециркуляционной нейронной сети используется правило обучения Ойя [33], а для нелинейной – алгоритм обратного распространения ошибки (backpropagation algorithm). В соответствии с правилом Ойя весовые коэффициенты для линейной RNN модифицируются следующим образом:

 

,

.

Такая RNN осуществляет операцию сжатия при помощи линейного ортогонального преобразования входной информации. В результате которого компоненты выходного вектора становятся некоррелированными между собой, и первые две ГК содержат наиболее информативную составляющую входных данных. Для удобства получения представления в графическом виде о распределении клинических наблюдений в полученном 12-тимерном пространстве ГК вполне достаточно представить их в системе координат двух первых ГК, что и будет сделано на последующих рисунках 4 и 5.

Перед подачей данных на вход RNN проводилась их предварительная обработка в соответствии со следующими выражениями:

,

где ,

.

 

Здесь L – размерность обучающей выборки. В проводимом исследовании она конкретно представлена матрицей из 41 признака-предиктора и 101 клинического случая.

Как уже упоминалось ранее, для обучения нелинейной RNN используется алгоритм обратного распространения ошибки. В соответствии с ним весовые коэффициенты модифицируются по следующим выражениям:

 

,

где  - ошибка j-го нейрона, – производная нелинейной функции активации по взвешенной сумме.

.

 

Результаты тестирования

Для обучения тестирования использовались клинические наблюдения исходной базы данных, представленная матрицей для 101 пациента по 41 признаку-предиктору (табл. 1). Исходные значения признаков-предикторов о пациенте представляются записью строки этой матрицы для предстоящей постановки дифференцированного диагноза по одному из четырех классов классификации ТИА. Распределение записей по классам классификации, как уже было отмечено выше, следующее: СубТИА1 – 22 записи, СубТИА2 – 22 записи, СубТИА3 – 22 записи и класс НОРМА – 35 записей. Для обучения нейронных сетей в экспериментах использовались обучающие выборки размерностью 51 и 83 (табл. 2).

     Располагая ограниченным числом верифицированных по подтипам ТИА клинических наблюдений, мы воспользовались специальными математическими приемами, которые позволяют на ограниченном количестве наблюдений получать вполне достоверные результаты. Так, для тестирования и проверки обобщающей способности разработанного диагностического подхода из общего количества обучающей выборки 101 наблюдение использовались 50 и 18 записей. На обучающей выборке получено 100%-ное  правильное распознавания  по подтипам ТИА и классу НОРМА, к сожалению, точность распознавания на тестовых выборках составила соответственно 76 и 77 процентов.

 

Т а б л и ц а 2. Сопоставление точности классификаций по обучающей и тестовой выборкам

Кол-во клинических случаев в обучающей выборке	Кол-во клинических случаев в тестовой выборке	Максимальный процент распознавания на обучающей выборке	Максимальный процент распознавания на тестовой выборке
51	50	100%,	76%
83	18	100%,	77%

 

Рассмотрим отображение входного пространства образов на плоскость двух первых ГК. На рис. 5 графически представлена классификационная картина разделения клинических случаев по подтипам ТИА методом линейной RNN в намерении получить четкое разграничение по «участкам существования» каждого из трех подтипов ТИА (классы 1-3) и класса НОРМА (4). К сожалению, искомого четкого разграничения по участкам концентрации клинических наблюдений этим методом получить не представилось возможным.

 

 

Рис. 4. Данные обработанные линейной RNN

 

Такая же классификация была проведена по методу нелинейной RNN, рис. 5. Здесь уже представлена более четкая классификационная картина разделения по подтипам ТИА (СубТИА1-3) и классу НОРМА (4). Как следует из рисунка в сравнении с линейной RNN, нелинейная RNN осуществляет лучшую визуализацию данных – на рисунке достаточно четко обозначено стремление объектов (анализируемых клинических случаев) располагаться в «своих» областях. В двумерном пространстве двух первых ГК наиболее компактно расположились клинические случаи класса 2 (СубТИА2, кардиоэмболический подтип) и класса НОРМА.

 

 

Рис. 5. Данные обработанные нелинейной RNN

 

Клинические наблюдения пациентов с преимущественно выраженными цереброваскулярными изменениями атеротромбозного и гипертензивного этиопатогенеза в этой системе координат размещены менее компактно.

 

 

 

Обсуждение результатов

      По отношению к традиционной клинической практике формально-логически дифференциальная диагностика исходит из нулевого предположения «равных диагностических возможностей». Исходно дифференцильно-диагностическая задача «нулевого пациента» имеет сразу все равнозначные диагностические решения или не имеет ни одного, приемлемого для практического применения. В результате последующих логических и математических действий это равенство нарушается и принимается  решение предпочтения по наибольшему значению вероятности. В традиционном ходе логико-клинических рассуждений «наибольшее значение вероятности»  принимается интуитивно, а в случае консилиума принимается коллективное согласованное решение с учетом всех мнений. В нашем случае результаты формально-логической и математической дифференциальной диагностики эта ситуация представлена в табл. 3, где приведены уже конкретные числовые процентные соотношения по распознаванию каждого подтипа ТИА для 10 пациентов тестовой выборки  «за пределами» обучающей выборки.

 

Т а б л и ц а 3. Распределение вероятностей по подтипам ТИА и классу НОРМА  

 

Пациент ФИО, пол, возраст (лет)	СубТИА1	СубТИА2	СубТИА3	НОРМА
“0”	25%	25%	25%	25%
БВГ, ж, 48	29.1%	29.9%	40.9%	0%
ГЗВ, ж, 54	21.5%	25.1%	53.4%	0%
ЛМК, ж, 59	50%	30.5%	10.7%	8.8%
ТВВ, м, 51	27.5%	30%	34.2%	8.2%
РВС, ж, 54	44.8%	13.9%	27.8%	13.5%
КГГ, ж, 60	36.8%	2.1%	59.5%	1.6%
MГП, м , 73	17.9%	21.9%	51.8%	8.3%
АНФ, ж, 46	34.5%	5.6%	59.9%	0%
MСМ, м, 63	17.9%	21.9%	51.8%	8.3%
MВП, м, 71	34.5%	5.6%	59.9%	0%

 

     Вместе с тем, дифференциально-диагностические сомнения могут не устраниться при близких значений вероятностей рассматриваемых диагнозов. В этом случае требуются дополнительные клинические и параклинические данные. Что также согласуется с традиционным ходом диагностического процесса.

     Полученные результаты нам представляются вполне обнадеживающими для дальнейшего совершенствования разрабатываемого подхода к дифференциальной диагностике подтипов транзиторных ишемических нарушений кровоснабжения мозга. В связи с чем, мы продолжаем работу в этом направлении на большем количестве верифицированных клинических наблюдений по мере их накопления.

     Рассуждая далее, как нам представляется, обычным традиционным клиническим мышлением из анамнестических данных и простых тестов достаточно полно «выжать» устойчивую и достоверную дифференциально-диагностическую информацию не представляется возможным. Эти возможности в рамках традиционной клинико-лабораторной парадигмы исчерпаны.

     В связи с чем, мы пошли по практически неизведанному пути анализа анамнестических данных и результатов простых доступных тестов с использованием формально-логического и математического аппарата в рамках нечеткой формальной логики, теории детерминированного хаоса и стохастических решений. Следует заметить, что хаотичность событий и явлений, в окружающей среде живой организм, это неотъемлемая часть его существования, к которой он постоянно адаптируется [19-22]. В этом же ключе зарождаются и протекают начальные преклинические хаотические досимптомные проявления. Это полностью согласуется с мнением Н.В. Верещагиным (2003) в том, что в основе цереброваскулярных заболеваний «лежит взаимодействие многообразных разнородных структур и разнонаправленных процессов, объединенных в единую патологическую систему» [3]. Причем, это взаимодействие патологических состояний осуществляется и хаотично видоизменяется в малые промежутки времени. Это уже не здоровье, но еще и не клиническая (нозологическая) этиопатогенетически обусловленная хаотичная форма патологического состояния, находящегося in statu nascendi. Из чего вытекает, нравится это или нет,  чтобы быть объективным необходимо проводить исследования не отдаляясь от этой фатальной ситуации, предопределенной Природой, не выхолащивать данные, подгоняя их в желаемое русло «прокрустового ложа» желанных строго детерминированных решений со стремлением к стопроцентной  достоверностью их  правильности [11, 19-22].

     В контексте этой обобщающей предпосылки, в наших предыдущих ангионеврологических исследованиях мы не выявили четой прямой зависимости степени выраженности какого-либо подтипа ТИА (атеротромботического, кардиоэмболического, гипертензивного) от уровня атеротромботических поражений стенок сосудов, эмболизации системного кровообращения, артериальной гипертензии, не обозначена четко и гендерно-возрастная зависимость, что, впрочем, нуждается в дальнейшем более скрупулезном изучении. По нашему мнению, возможны самые различные сочетания вегетативных и кардиальных, психоэмоциональных и других симптомов вне зависимости от пола и возраста. Этот хаос в симптоматических проявлениях ТИА имитирует другие заболевания, что ведет к постановке ошибочного диагноза. Здесь самое обширное поле для ошибочной констатации в переплетении кардиологических нозологий, артериальной гипертензии, диэнцефальной патологии, остеохондроза грудного и шейного отделов позвоночника с синдромом вертебро-базилярной недостаточности, астено-невротического и климактерического синдромов и т.п. Трудна дифференциальная диагностика эпизодов ТИА и мигренозных состояний. Эта хаотичность лишает актуальности «чистый» прямолинейный детерминистский подход к прогнозной донозологической диагностике. В намерении получить максимально точное диагностическое решение, было решено заведомо отказаться от стремления к идеальному 100%-но точному распознанию, и сделав «шаг назад», воспользоваться методами, основанными на принципах нечеткой логики и стохастических решений, корректно допускающих нечеткие решения и обоснования, конкретно реализуемые нейросетевыми алгоритмами [3-6, 8-12, 18, 24, 28, 29, 31-34].

     Оставляя в стороне формально-логические рассуждения и математические выкладки, в контексте сказанного, считаем необходимым акцентировать внимание на совершенствование распознавания (диагностики) острых транзиторных кардиоцереброваскулярных состояний. Обращаясь к согласительному заявлению ASA/AHA [30], следует заметить, что,  может быть, эти скромные невыразительные относительные числа роста заболеваемости по нозологии ТИА (0.3, 1.1, 0.6, 0.61 и т.д. на 1000 населения) не оказывают значительного впечатления, но четко обозначенная тенденция к  увеличению этого роста не может не настораживать. В этом же контексте приводятся аргументы по неудовлетворительному положению по профилактике кардиоцереброваскулярных патологий, как в России, так и в Беларуси [17, 23]. Озабоченность таким состоянием оговорена Постановлением Министерства здравоохранения Республики Беларусь, от 12 октября 2007 года № 92 «Об организации диспансерного наблюдения взрослого населения Республики Беларусь», в котором акцентируется внимание на проведение конкретных целевых диспансерных лечебно-профилактических мероприятий по предотвращению повторных эпизодов ТИА.

     Однако, если к эпидемиологии и гетерогенности нозологического понятия ТИА подходить строго академически, то ставить вопрос о получении исчерпывающих достоверных эпидемиологических данных по распространенности ТИА в процентном отношении ко всем другим нозологиям на сегодня, по-видимому, преждевременно, так как сама эта нозология еще недостаточно изучена и симптомологически расплывчато, хаотично и нечетко  отграничена от других. Применение с этой целью только традиционных логико-клинических методов недостаточно. Необходимо привлечение формально-логических и математических методов. Здесь же следует заметить, что в практическом здравоохранении все еще присутствует пренебрежительное отношение к формальной логике и математическим алгоритмам распознавания образов. А между тем, «Вот уже несколько поколений наших врачей не изучают курса формальной логики, и сегодня клиницисты имеют смутное представление о логической правильности, диагностических рассуждений, о логических операциях с понятиями. Между тем самые «простые» законы и правила формальной логики нарушаются чаще, чем это принято считать. Об этом говорит немалое число логических ошибок в диагностике» [25]. В общем обосновании врачом лечебно-диагностического процесса формально-логический аспект должен занимать соответствующее ему место [12].

    

Заключение

     Как нам представляется, классификация по методу нелинейной рециркуляционной нейронной сети (RNN) уже вполне приемлема для практического применения, наиболее убедительный результат которой графически приведен на рис. 5. Такой способ классификации с целью индивидуализированного выделения пациентов по подтипам ТИА, осуществляется по совершенно незатратным анамнестическим признакам-предикторам (паспортные данные пациента, социальные признаки, жалобы, симптомы). Получение этих исходных данных не требует дорогостоящих и времязатратных нейровизуализационных исследований, которые, все равно, потребуют сопоставления с анамнезом и данными клинического обследования. Таким образом, по нашему мнению, это предварительное исследование по ассистирующей индивидуализированной прогнозной донозологической дифференцированной диагностике угрозоопасных эпизодов ТИА дает возможность врачу уже при первом обследовании пациента разобраться в его хаотичной скоротечной субклинической симптоматикой, сокращая тем самым «мертвый временнóй интервал» между началом обследования пациента и назначением лечебно-профилактических мероприятий. В этом заключается клинический смысл прогнозной донозологической дифференциальной диагностики по предотвращению возникновения эпизода ТИА с акцентом на выявление наиболее вероятного этиопатогенетического вектора (атеротромбоз, кардиоэмболия, артериальная гипертензия) начала развития гипоксическо-ишемического цереброваскулярного процесса.

 Использование такого формализованного подхода  должно вселять бóльшую уверенность врачу активно и целенаправленно приступить к проведению индивидуализированных «таргетных» лечебно-профилактических мероприятий с акцентом внимания на индивидуальный этиопатогенетический аспект начинающегося цереброваскулярного патологического процесса (атеротромбоз, кардиоэмболия, артериальная гипертензии, а также отсутствие на момент обследования угроз по этим этиологиям).

Авторы выражают признательность академику Георгию Ивановичу Сидоренко и старшему научному сотруднику ОИПИ НАН Беларуси Наталии Анатольевне Новоселовой за конструктивные замечания и рекомендации, которые были с благодарностью приняты во внимание и учтены в этой статье.

 

 

Литература

1.      Баевский Р.М. Актовая речь. ГНЦ РФ, ИМБП РАН, Москва, 25 октября 2005.

2.      Берсенева А.П. Принципы и методы массовых донозологических обследований с использованием автоматизированных систем: Автореф. дис. докт. биол. наук. 95.13.09. Киев, 1991. - 27 с.

3.      Верещагин Н.В. Системный подход в изучении нарушений мзгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Мозг. Теоретические и клинические аспекты. М. 2003. С. 521-533.

4.      Головко В.А. Нейросетевые методы обучения и обработки информации в системах управления и прогнозирования. Автореф...дисс. докт. наук. 05.13.01. Минск, 2002. 46 с.

5.      Головко В.А. Нейросетевые методы обработки хаотических процессов. VII Всесоюзная научно-техническая конференция НЕЙРОИНФОРМАТИКА -2005. Лекции по нейроинформатики. М.: МИФИ, 2005. С. 43-91.

6.      Головко В.А., Войцехович Л.Ю. и Шевеленков В.В.// Вестник БрГТУ. Физика, математика, информатика. 2006.  №5(41).  С. 14-19.

7.      Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н., Новоселова Н.А., Мастыкин А.С. // Медицинский журнал.  2009. № 1. С. 143-148.

8.      Евстигнеев В.В., Апанель Е.Н., Новоселова Н.А., Мастыкин А.С. // ARS MEDICA. 2009. № 3. С. 60-72.

9.      Евстигнеев, В.В., Апанель Е.Н., Мастыкин А.С. // Медицинский журнал.  2009. № 3. С. 11-119.

10.  Евстигнеев В.В., Апанель Е.Н., Мастыкин А.С. Результаты применения адаптивных нейросетевых классификаторов для распознавания подтипов транзиторных ишемических атак  Сб. научных статей Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы медицинской экспертизы и реабилитации больных и инвалидов».  20-21 мая 2010.  г.  Минск. С. 349-355.

11.          Евстигнеев В.В., Головко В.А., Мастыкин А.С., Апанель Е.Н., Кистень О.В., Лаврентьева С.В.// Весцi НАН Беларусi. Сер. мед. навук,  2010, № -. С.

12.          Котов Ю. Б. Методы формализации профессионального знания врача в задачах медицинской диагностики. Автореф…. дисс. докт. физ-мат. наук 05.13.18 . Москва – 2002. 48 с.

13.          Мастыкин А.С., Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н. //Белорусский медицинский журнал.  2004. № 4. С. 18-21.

14.          Мастыкин А.С., Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н. // Весцi НАН Беларусi (сер. мед. навук).  2006.  № 1.  С.  76-82.

15.          Новоселова Н. А. Алгоритмы построения гибридного нечеткого классификатора для анализа медицинских данных. Автореф. дисс. канд. техн. наук. 05.13.18.  Минск, 2008. 18 с.

16.          Новоселова Н. А., Мастыкин А.С., Том И.Э.// Искусственный интеллект. 2008. № 3. С. 105-112.

17.          Парфенов В. А. // Ремедиум. 2006. № 7. С. 18 – 23.

18.          Реброва О.Ю., Максимова М.Ю., Пирадов М.А. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Инсульт (Приложение), 2004, вып. 12, с. 23-28.

19.          Сидоренко Г. И. Пути применения кибернетики для решения вопросов диагностики и   терапии // Кибернетика в медицине. Научная конференция 14 марта 1968 г. Минск. С. 35–38.

20.          Сидоренко Г.И., Широков А.М., Вопнярский В.И. // Докл. Акад. наук БССР. 1982. Т. 26. № 7. С. 665-668. 

21.          Сидоренко Г.И. Творчество и медицина: поиск неочевидных решений. Мн.- 2002. 164 с.

22.          Сидоренко Г. И. // Терапевтический архив. 2004. № 8. C. 5–9.

23.          Сидоренко Г.И.// Мед. новости 2007. № 9. С. 41-43.

24.          Степанова М.Д., Самодумкин С.А. Прикладные интеллектуальные системы в области медицины. Учеб.-метод. пособие. Минск. 2000. 39 с.

25.          Чазов Е.И., Царегородцев Г.И., Кротков Е.А.// // Вопр. философии 1986. № 9. С. 65-85.

26.          Шалькевич В.Б., Мастыкин А.С. // Медицинские новости 1997,  № 2 С. 47-49.

27.      Шалькевич В.Б., Мастыкин А.С., Апанель Е.Н., Котова С.Г. // Диагностика преходящих нарушений  мозгового кровообращения. Мн. 1998. 18 с.

28.          Шустер Г. Детерминированный хаос.  М.: Мир. 1980. 317 с.

29.          Cpalka K, Rebrova O, Rutkowski L. // Lecture Notes in Computer Science 5769, Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2009, Р 435-444.

30.          Easton J.D., Saver J.L., Albers G.W. et al. //. Stroke. 2009. Vol. 40.№ 6. P. 2276-2293.

31.          Kosko B. Fuzzy Thinking: The New Science of Fuzzy Logic. Hyperion. 1993.

32.          Laurentsyeva S., Golovko V., Evstigneev V. // Proceedings of the Tenth International Conference of Pattern Recognition And Information Processing (PRIP’2009). Minsk. Belarus, 19 – 21 May. Minsk, 2009. P. 327–331.

33.          Oja E.// Neural Networks archive. 1992. Vol. 5.  № 6.  P. 927-935.

34.          Zadeh L. A. // Communications of the ACM. 1994. Vol. 37. № 3. P. 77-84.

 

 

РЕФЕРАТ

УДК 616.8-005-072:517.938

 

Мастыкин А.С., Евстигнеев В.В., Головко В.А., Апанель Е.Н., Войцехович Г.Ю. Нейросетевой подход в решении проблемы диагностики и профилактики транзиторных ишемических атак. Доклады НАН Беларуси.. 2010. №   С.

      Вредоносные воздействия (атаки, вторжения) на нормально протекающие процессы в различных областях практической деятельности побуждают искать новые более изощренные методы защиты от них. Таким  атакам подвергается нормальная работа в Интернете, и нормальная жизнедеятельность живого организма в окружающих условиях. Информационные методологические подходы к проблеме защиты от вредоносных вызовов, как в обществе, так и в отдельном живом организме, могут быть близкими и даже идентичными. И там, и там главное – выявить и определить патогенный агент. В этом контексте в данной работе конкретизируется решение проблемы защиты от вредоносных атак на нормальное кровоснабжение головного мозга конвергенцией с нейросетевым подходом к защите от вирусных сетевых атак в Интернете. Для этой цели, прежде всего, необходимы устойчивые классификационные решения по распознаванию образов. В нашем медицинском исследовании это правильная диагностика.

     На имеющемся исходном материале по обучающей выборке было получено 100%-ное распознание по четырем классам распознавания образов, в качестве которых выступают подтипы транзиторных ишемических атак (ТИА). Однако на тестовых выборках результат оказался более скромным, незначительно превышающий неустойчивый 75%-ный уровень, что, по-видимому, обусловлено недостаточным количеством верифицированных клинических случаев по подтипам ТИА в обучающей выборке. 

     Табл. 3. Ил. 6. Библиогр – 34 назв.

 

A.S. MASTYKIN¹, V.V. EVSTIGNEEV¹, V.A. GOLOVKO²,

E.N. APANEL³, G. Yu. VOYTSEKHOVICH²

 

THE NEURONET APPROACH FOR RESOLVE THE PROBLEM OF DIAGNOSTICS END PREVENTION OF TRANSIENT ISCHEMIC ATTACKS

 

¹Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education

²Brest State Technical University, Belarus

³Scientific and Clinical Center o f Neurology and Neurosurgery, Minsk, Belarus

 

Summary

     Nocuous influences (attacks, intrusions) on normally proceeding processes in various areas of practical activities induce to search for new more refined methods of protection against them. Normal work on the Internet and normal ability to live of a living organism in surrounding conditions is exposed to such attacks. Informative methodological approaches to a problem of protection against nocuous calls, both in a society, and in a separate living organism, can be similar and even identical. Here and there the main is to unmask and to determinate the pathogenic agent. In this context in the present work the decision of a problem of protection against nocuous attacks to normal blood supply of a brain by convergence with the neuronet approach to protection against virus network attacks on the Internet is concretized. Steady classification decisions are necessary, first of all, for this purpose on recognition of images. In our medical research it is correct diagnostics.

     On an available initial material on training sample 100 %-s' recognition on four classes of recognition of images as which are subtypes of transient ischemic attacks (TIA) act has been received. However on test samples the result has appeared more modest, slightly exceeding unstable 75 %-s' level, that, apparently, is caused by insufficient amount of the verified clinical cases on subtypes TIA in training sample.