Невросайт

ЖУРНАЛ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ №11 2015г.

Б.В. Дривотинов, А.И. Гаманович

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА

ПРИ ОСТЕОХОНДРОЗЕ ПОЗВОНОЧНИКА

УО «Белорусский государственный медицинский университет»,

ГУ «1134 военный клинический медицинский центр Вооруженных Сил Республики Беларусь» город Гродно

ВВЕДЕНИЕ

Остеохондроз позвоночника (ОП) самое распространенное хроническое заболевание человека, проявляющееся в наиболее трудоспособном возрасте. Его актуальность определяется не только теоретическими, но и медико-социальными мотивами, представленными в многочисленных публикациях [9,30]. Однако, этиопатогенетическая и саногенетическая сущность ОП и его большого клинического полиморфизма все еще недостаточно совершенны [7]. Отсутствие корреляции между выраженностью клинических проявлений и степенью морфологических изменений при ОП, привело к полному отрицанию общей патогенетической связи этих состояний и введению терминов «неспецифическая боль в спине» и «миофасциальный болевой синдром» [3,17]. А причинная связь пояснично-крестцового болевого синдрома (ПКБС) только с патологией позвоночника и окружающих его образований, изолировало проблему, представив ее, как следствие нарушений сугубо опорно-двигательного аппарата [21]. Ревизия термина ОП, на современном этапе, упростила понимание данной нозологии, не снизив ни заболеваемость и инвалидность, ни затраты на лечение и реабилитацию [22].

Диагностика неврологических проявлений поясничного остеохондроза (НППО) основывается на двухфазном (первая фаза рефлекторная, вторая - корешковая, корешково-сосудисто-спинальная), рецидивирующем течении заболевания. К рефлекторным синдромам ОП относится острая боль в пояснице (люмбаго), подострая и хроническая боль (люмбалгия), боль в пояснице с иррадиацией в ногу (люмбоишиалгия). Боли сочетаются с рефлекторными мышечно-тоническими, вазомоторными, нейродистрофическими и экстравертебральными синдромами. Самое частое проявление второй фазы - дискогенная пояснично-крестцовая радикулопатия (преимущественно L5 и S1, реже L4). Патоморфологической основой НППО в 95% случаев являются грыжи межпозвонковых дисков (МПД), наряду с дисфиксационным, спондилоартрогенным и асептико-воспалительным процессами [1,2,13,14,28]. Но выявленные на КТ и МРТ грыжи МПД, могут продолжительное время не иметь клинических проявлений. Даже при сильнейших болях в пояснично-крестцовой области, нередко с иррадиацией в нижние конечности, ОП может находиться в стадии глубокой ремиссии или латентного течения [7,22,26]. В таких случаях визуализируемый на рентгенограмме, КТ или МРТ - ОП, не будет иметь клинических признаков активности. А характер жалоб и соответственно - данные общесоматического исследования пациента указывают на наличие актуальной висцеральной патологии [7]. Но основным и ранним проявлением ОП является локальный и отраженный болевой синдром, который представляет собой не только манифестацию дегенеративно-дистрофической патологии МПД и окружающих его образований, а заболевание целостного организма, обусловленное нарушением его важнейших функциональных систем. Это структурные и метаболические изменения в межпозвонковом хряще, сопровождающиеся нарушением метаболизма и аутоиммунным процессом. Возникающий при этом болевой синдром вызывает нарушение сегментарных и надсегментарных функций центральной нервной системы, сдвиги в симпатоадреналовой и вагоинсулярной, холинергической, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системах, координирующих нейродинамические, нейрогуморальные, нейроэндокринные влияния, обеспечивающие адаптацию организма к меняющимся условиям внешней и внутренней среды, лежащей в основе его саморегуляции [5,7]. Нарушения глюкокортикоидной функции коры надпочечников можно рассматривать как проявление болезни адаптации в результате секреции «избыточных или недостаточных количеств противовоспалительных и провосполительных гормонов», играющих важную роль в интенсивности аллергических реакций, течении реактивно-воспалительных процессов, изменении компенсации и адаптации, а, следовательно, полноценности наступающей ремиссии [27]. Поэтому ремиссия при вертеброгенной патологии — это сложный компенсаторно-восстановительный процесс, происходящий в различных физиологических системах. Чем глубже и выраженнее диссоциация между купируемым болевым синдромом и корковыми, вегетативно-сосудистыми, метаболическими и иммунологическими сдвигами, тем менее стойки и длительны ремиссии, которые при неблагоприятном воздействии (переохлаждение, инфекция, интоксикация, физическое напряжение и т.д.) могут сменяться рецидивами [15].

Таким образом, ОП и его клинические проявления развиваются в результате взаимодействия патогенетических и защитно-адаптационных реакций. Если превалируют метаболические, микроциркуляторные, аутоиммунные саногенетические реакции и возникает физиологическая адаптация к перегрузкам позвоночно-двигательных сегментов (ПДС), то заболевание может протекать латентно [7]. В таких случаях ОП, диагностируемый с помощью нейровизуализации, является случайной находкой, а связь локального или отраженного болевого синдрома только с данными рентгенологического, КТ, МРТ исследований может оказаться ошибочной [6].При ослаблении, а тем более декомпенсации трофических систем и дезадаптации МПД к физическим нагрузкам, возникает клиника ОП и, прежде всего, локальный или отраженный болевой синдром. Важнейшую роль в его развитии и проявлении играет сопутствующая висцеральная патология, так как при этом рефлекторно формируются условия для изменения трофики мышечной ткани, миофасцикулярные гипертонусы в толще скелетных мышц, функциональные блокады ПДС. Это создает видимость первичной патологии позвоночника, а устранение функциональных нарушений приводит к иллюзии излечения [17]. Санация патологически измененных внутренних органов оказывает заметную положительную динамику, а традиционные методы не имеют эффекта [7].Cвязь висцеральной патологии с вертеброгенным ПКБС, также как и ирритация вертеброгенной боли в висцеральный орган, определяется анатомо-физиологическими особенностями вегетативной и соматической иннервации тканей позвоночного канала и внутренних органов. Болевая афферентация от висцеральных органов на дерматомно-миотомно-склеротомные образования осуществляется через межпозвонковые ганглии, от клеток которых начинаются как висцеральные, так и соматические нервы. А так как каждый сегмент заднего рога спинного мозга синхронно соответствует определенному дерматому, миотому и внутреннему органу, болевая чувствительность которого также проводится через задний рог, то при вертеброгенной и висцеральной патологии в соответствующих образованиях происходит проецирование боли. Эти отраженные боли можно объяснить состоянием перевозбуждения сегментов заднего рога, куда поступают импульсы из внутренних органов [19]. Афферентация из патологически измененного внутреннего органа в ткани ПДС активизирует дегенеративно-дистрофический процесс в позвоночнике, что сопровождается усилением локального и отраженного болевого синдрома или его появлением при латентном течении ОП [7,24]. В повседневной клинической практике часто приходится испытывать большие трудности при дифференциации болей вертеброгенного и отраженного висцерального генеза или их сочетания. Между тем, в современной литературе, посвященной дорсалгиям, роли отраженного висцеро-вертебрального болевого синдрома уделяется недостаточное внимание. Висцеральной патологии, как фактору способствующему проявлению ПКБС отводится не более 2-3% [18,25]. К тому же в ряде публикаций нивелируется роль ОП в формировании болевого синдрома [3,16]. В работах Я.Ю. Попелянского, Б.Г. Петрова, В.П. Веселовского, Н.М. Маджидова, М.Д. Дусмуратова, М.К. Бротмана, М.Р. Магендовича, М.Е. Фурмана, Г.С. Юмашева, Г.И. Иваничева и др. представлены отраженные ПКБС при патологии внутренних органов (зоны Геда-Захарьина), а переход латентного ОП в стадию клинических проявлений описывается как процесс происходящий под влиянием дополнительных экстеро-проприо-интероцептивных импульсов: травм, гормональных изменений, инфекций, заболеваний внутренних органов [26]. При этом топография локализации отраженных болей при патологии органов брюшной полости и малого таза более чем в 90% соответствует проекции пораженного внутреннего органа, но реперкуссионно болевой синдром, может распространятся на область иннервации соседних сегментов и переходить на другую сторону [4,29]. Однако причинная связь боли в спине с ОП, без учета особенностей ее формирования, прочно укоренились в сознании врачей, что приводит нередко к ошибочной диагностике, неадекватному лечению, необоснованным оперативным вмешательствам [20] и, как представлено ниже - фатальному исходу.

Таким образом, диагностика вертеброгенного ПКБС должна основываться на патогенетической конкретизации и саногенентических механизмах особенностей его формирования и течения (с учетом латентного периода и ремиссии ОП, диссоциации между клиническими и нейровизуализационными данными (спондилография, КТ, МРТ)). Однако, единый методологический и тактический подход к выявлению и обоснованию ведущего (преобладающего) клинического синдрома при ОП – отсутствует.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Заострить внимание на особенностях формирования и течения ПКБС при ОП, как заболевания целостного организма и его важнейших функциональных систем саморегуляции. На этой основе достичь повышения эффективности диагностических и лечебных мероприятий.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Нами проведено обследование и лечение 159 стационарных пациентов с ПКБС (основная группа), из них - 119 (74,8%) мужчин и 40 (25,2%) женщин, в возрасте от 19 до 80 лет (средний возраст 40 лет). До 40 лет - 89(56%) пациентов, от 40 до 60 лет – 45(28,3%), от 60 до 80 лет – 25(15,7%). При поступлении 66 (41,5%) пациентам был установлен диагноз «вертеброгенная (остеохондроз, грыжа диска) люмбалгия», 68 (42,8%) – «люмбоишиалгия», 25 (15,7%) – «радикулопатия». ОП подтверждался данными нейровизуализации (рентгенография, КТ или МРТ), общеклиническими, неврологическими, вертебральными и ортопедическими исследованиями. По показаниям, проводились консультации смежных специалистов (терапевт, хирург, уролог, гинеколог). На основании общеклинических, биохимических исследований, данных фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), ультразвукового исследования внутренних органов (УЗИ), диагностировалась сопутствующая висцеральная патология. Выраженность болевого синдрома определялась по визуально-аналоговой шкале боли (ВАШ); оценка вазомоторных нарушений проводилась с использованием реовазографии нижних конечностей (РВГ), состояние психоэмоционального статуса тестировалось по госпитальной шкале тревоги и депрессии Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS). Контрольная группа - 30 пациентов с ПКБС и диагностированным ОП, из них - 22 (73%) мужчины и 8 (27%) женщин, в возрасте от 19 до 83 лет (средний возраст 53 года), в данной группе проводилось стандартное обследование и лечение вертеброгенной патологии. Формирование вертеброгенных болевых синдромов при ОП в зависимости от преобладания клинических проявлений висцеральной или вертеброгенной патологии проводилось по разработанной нами схеме [7,8,9,10,11]: 1. Пациенты с вертеброгенным отраженным висцеральным болевым синдромом (ОП у них находится в стадии латентного периода или глубокой ремиссии). 2. Пациенты у которых в формировании локального и отраженного болевого синдрома явно превалирует патология внутренних органов (вертебральные, невральные и вертебро-невральные синдромы отсутствуют или слабо выражены). 3. Пациенты с паритетным соотношением болевых синдромов (в равной степени проявляется клиника активности ОП и висцеральной патологии). 4. Пациенты с вертеброгенной люмбалгией, люмбоишиалгией или радикулопатией, при отсутствии актуальной висцеральной патологии. Для иллюстрации приводим следующие клинические наблюдения: Пациент Т. 29 лет. Жалобы на боль в области поясничного отдела позвоночника, приступообразного, ноющего характера. Поступил в неврологическое отделение с диагнозом «дискогенная (грыжиL4-L5, L5-S1 дисков) люмбалгия». Боли возникли впервые и беспокоят в течение 2 месяцев. Обследование не выявило активности вертебро-невральных синдромов, однако при пальпации имелась резкая болезненность и напряжение мышц в области эпигастрия. Обнаружена язва луковицы 12 перстной кишки (0,5х0,6 см). С участием терапевта проведена соответствующая коррекция лечения. Болевой синдром прекратился. Диагноз: «Вертеброгенная (поясничный остеохондроз, грыжи L4-L5, L5-S1 дисков латентное течение) отраженная висцеральная (язва 12 перстной кишки) люмбалгия». При наблюдении в течение года болевой синдром не возобновлялся.

Пациент Н. 56 лет. Жалобы на боль в пояснично-крестцовой области усиливающуюся при нагрузках и в покое, иррадиирущую по задненаружной поверхности ягодиц, бедер, частое мочеиспускание. Заболел остро, месяц назад, проходил курс амбулаторного лечения с диагнозом «дискогенная (грыжа L5-S1 диска) двусторонняя люмбоишиалгия», без положительного эффекта. При обследовании выявлены клинические признаки активности ОП (болезненность остистых отростков, межостистых связок, статодинамические нарушения, симптомы натяжения), а также болезненность и напряжение передней брюшной стенки при пальпации и перкуссии в надлобковой области, усиление боли в промежности при паравертебральной перкуссии в поясничной области, болезненность в проекции обеих грушевидных мышц. Урологом диагностировано обострение хронического простатита. После проведенного лечения сочетанной патологии (паритетное течение) болевой синдром купирован полностью. Диагноз: «Дискогенная (грыжа L5-S1 диска, обострение) и отраженная висцеральная (хронический простатит обострение) люмбалгия, умеренно выраженный болевой синдром».

Пациентка А. 42 года. Жалобы на остро возникшую боль в поясничном отделе позвоночника, ноющего характера. Боли периодически беспокоят в течение 3 лет. На КТ грыжи L3-L4, L4-L5, L5-S1 дисков до 5-6 мм. При поступлении - выражены статодинамические нарушения в поясничном отделе позвоночника (ограничения движений, сглажен лордоз, сколиоз), болезненная пальпация остистых отростков, межостистых промежутков и паравертебрально, положительны симптомы натяжения, «звонка», выражен дефанс паравертебральных мышц. Актуальной висцеральной патологии не выявлено. Проведена стандартная терапия вертеброгенной люмбалгии – болевой синдром купирован. Диагноз: «Вертеброгенная (остеохондроз, грыжи L3-L4, L4-L5, L5-S1 дисков, обострение) люмбалгия, умеренно выраженный болевой синдром».

Пациентка С. 80 лет. При поступлении в неврологическое отделение - жалобы на сильные боли в поясничной области с иррадиацией по наружной поверхности бедер. Ранее неоднократно беспокоили боли в поясничном отделе позвоночника «в связи с остеохондрозом». В течение последних 5 суток, появилась резкая опоясывающая боль в грудном, а затем и в поясничном отделах позвоночника. Больная беспокойна, не может найти удобную позу. В вертебро-невральном статусе: незначительные статодинамические нарушения (легкое ограничение подвижности позвоночника). Пальпация остистых отростков, межостистых промежутков и паравертебрально - безболезненная, симптомы натяжения - отсутствовали (ОП находится в стадии неполной ремиссии). Лабораторные данные: СОЭ 40 (!), токсическая зернистость нейтрофилов, лейкоциты - норма. Терапевтом и хирургом диагностированы – болевые проявления поясничного остеохондроза, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, мерцательная аритмия, хронический калькулезный холецистит. В течение первых суток появилась иктеричность склер и кожи, повышение билирубина до 120 ммоль/л. В желчном пузыре - конкременты. Поджелудочная железа с зонами склероза. На второй день (прежний неврологический статус) усилились боли в поясничной области. Отмечено колебание уровня билирубина и щелочной фосфатазы. Сохраняющийся болевой синдром хирурги продолжают связывать с проявлением ОП, подозревается так же флотирующий камень холедоха, токсический гепатит, токсическая энцефалопатия с центральной сенситизацией боли. Третий день - на МРТ и КТ обнаружены грыжи L3-L4, L4-L5, L5-S1 МПД до 6 мм., пузырьки газа в эпидуральном пространстве, выраженных изменений органов брюшной полости и малого таза - не выявлено. В ликворе повышение белка – 1,0 г/л. Нейрохирург предполагает эпидурит. Четвертый день - в крови повысилась амилаза до 100 Ед/л. При экстренной лапароскопии – панкреонекроз, разлитой ферментативный геморрагический перитонит. Пятый день. Пациентка умерла на фоне синдрома полиорганной недостаточности, вследствие диагностической ошибки - не распознанного вовремя острого панкреатита, протекавшего под маской НППО, при отсутствии клинической активности остеохондроза. Диагноз: «Вертеброгенная (остеохондроз, грыжи МПД) преимущественно отраженная висцеральная (панкреонекроз, разлитой ферментативный геморрагический перитонит) двусторонняя люмбоишиалгия, резко выраженный отраженный болевой синдром». Этот пример, опубликованный на веб ресурсе www.doktornarabote.ru, привлек к себе не малый интерес и рекомендации более 360 врачей разных специальностей. Большинство коллег отметили трудности интерпретации отраженных висцеральных болевых синдромов при ОП.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

По результатам проведенных исследований - у 100 (63%) из 159 пациентов диагностирована сопутствующая патология внутренних органов (язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь аднекситы, фибромиомы, простатиты, мочекаменная болезнь, нефропатии, и др.), а у 19 (12%) из них - заболевания двух и более органов. Проведен анализ сопутствующей висцеральной патологии по возрастным группам см. таблицу №1.

Таблица №1. Анализ сопутствующей висцеральной патологии по возрастным группам

Проанализированы провоцирующие факторы ПКБС по возрастным группам: в возрасте до 40 лет проявления ПКБС чаще связывались с сопутствующей висцеральной патологией 48 (54%) пациентов, с факторами физической и статической нагрузки – 41(46%), в возрасте от 40 до 60 лет – 30(67%) и 15 (33%), старше 60 лет - 22(88%) и 3(12%) соответственно. Анализ лабораторно-инструментальных исследований и результатов тестирования показал, что изменения лабораторных показателей чаще диагностировались в первых трех группах – 13 (59%), 28 (75%) и 24 (58%) соответственно, в четвертой группе - у 20 (33,9%) пациентов. Наибольший процент патологических изменений при УЗИ выявлен у пациентов первых трех групп 11 (78%), 21 (95%) и 23 (88,5%), в четвертой группе - 10 (26,3%). При эндоскопических исследованиях патология превалировала в первых трех группах - 7 (100%), 1 (100%) и 7 (87,5%). У двоих пациентов четвертой группы патологии не выявлено. Выраженность болевого синдрома, у пациентов первой группы составляла в среднем 3±2 балла, второй и третьей 5±2 балла, четвертой 4±2 балла. Более выраженные и стойкие вазомоторные реакции диагностированы у пациентов второй - 29,6% и третьей - 30% группы при наличии актуальных вертеброгенного и висцерального патологических процессов. У пациентов первой и четвертой групп – 25,3% и 25% соответственно. Нарушения психоэмоционального статуса (тревога и депрессия) выявлялись чаще у пациентов первых трех групп - 8 (36,4%), 13 (37%) и 17 (41%) соответственно, в четвертой группе – у 12 (20,3%). Таким образом, выраженность болевого синдрома может провоцировать вазомоторные реакции, тревожные, депрессивные расстройства, и как следствие - неадекватный психоэмоциональный ответ на болевые раздражители, затрудняя диагностику и лечение заболевания. Важным фактором, в пользу такого распределения на группы, явился более старший возраст пациентов первых трех групп 47, 39 и 45 лет соответственно, так как с возрастом увеличивается удельный вес, как висцеральной патологии, так и ОП, в сравнении со средним возрастом пациентов четвертой группы - 32 года. Количество пациентов в каждой группе распределилось следующим образом: первая группа - 22 человека (13,8%) - пациенты с отраженным висцеро-вертебральным болевым синдромом, висцеральная болевая афферентация имитировала клинические проявления вертеброгенной люмбалгии у 14 (63,6%) и люмбоишиалгии у 8 (36,4%) пациентов. Во второй группе – 37 (23,3%) человек, имитация клинических проявлений вертеброгенной люмбалгии за счет доминирования висцеральной патологии, выявлена у 19 (51,4%) пациентов, люмбоишиалгии у 14 (37,8%), радикулопатии – у 4 (10,8%). В третьей – 41 (25,8 %) пациент с паритетным соотношением болевых синдромов, благодаря взаимной индукции отраженных рефлекторных реакций из внутреннего органа и ПДС, возникает активизация латентного ОП и висцеральной патологии, которая проявилась клиникой вертеброгенной люмбалгии - у 8 (19,5%), люмбоишиалгии у – 22 (53,7%) и радикулопатии - у 11 (26,8%) пациентов. В четвертой группе 59 (37%) человек - висцеральной патологии не выявлено. Вертеброгенная люмбалгия диагностирована у 25 (42,3%), люмбоишиалгия у 24 (40,7%) и радикулопатия – у 10 (17%) пациентов. С учетом роли вертеброгенной и висцеральной патологии, в каждой группе, проводилось дифференцированное лечение. У пациентов первых трех групп, с целью обеспечения ремиссии и профилактики рецидивов, терапевтическая коррекция была направлена непосредственно на патологию внутренних органов, нормализацию корковых и вегетативно-сосудистых нарушений. Средняя продолжительность стационарного лечения, как один из критериев эффективной терапии, у пациентов первой, второй и третьей групп составила 10,8, 10,4 и 10,9 койко-дней. Длительность лечения пациентов четвертой группы – 12,2 койко-дня. В контрольной группе у 21 (70%) пациента была выявлена сопутствующая висцеральная патология. Рутинный подход к диагностике и лечению характеризовался более длительным купированием болевого синдрома, и как следствие более продолжительным пребыванием пациентов данной группы в стационаре - 12,7 койко-дней. Таким образом, из 159 пациентов диагноз вертеброгенная люмбалгия подтвердился у 33 (50%), вертеброгенная люмбоишиалгия – у 46 (68%), вертеброгенная радикулопатия – у 21 (84%) пациентов. Ошибочный диагноз НППО был установлен 59 (37%) пациентам (1-я и 2-я группы), из них 33 (50%) пациентам с вертеброгенной люмбалгией, 22 (32%) - с вертеброгенной люмбоишиалгией и 4 (16%) - с вертеброгенной радикулопатией.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

1.У 63% пациентов с ОП, в формировании и проявлении вертеброгенного ПКБС с различной степенью активности принимает участие висцеральная патология. 2. Дифференцировка ведущей роли вертеброгенной, невральной или висцеральной патологии в формировании и течении ПКБС показала, что в 37% случаев (по предложенной схеме) висцеральная болевая афферентация (при латентном течении или продолжительной ремиссии ОП), имитируя вертеброгенную люмбалгию, люмбоишиалгию или радикулопатию, является источником диагностических ошибок и неадекватного лечения. 3. У 25,8% пациентов (паритетное течение) болевой синдром может быть предиктором активизации (по взаимной индукции) не только дегенеративно дистрофического процесса, но и заболеваний внутренних органов. 4. Патогенетическая конкретизация болевого синдрома повысила точность диагностики вертеброгенной люмбалгии - на 50%, люмбоишиалгии - на 32%, радикулопатии - на 16%, а коррекция лечения (с учетом сопутствующей висцеральной патологии), позволила сократить время пребывания пациентов в стационаре на 20%. 5. Следовательно, при диагностике и комплексном лечении пациентов с вертеброгенным ПКБС, сочетающимся с висцеральной патологией, необходимо в каждом случае проводить его патогенетическую конкретизацию и терапевтическую коррекцию.

ЛИТЕРАТУРА

1.Анацкая Л.Н. Клинико-патобиомеханические аспекты дисфиксационных синдромов поясничного остеохондроза (вопросы диагностики, лечения и профилактики) : автореферат дис. ... кандидата медицинских наук : 14.00.13.- Минск, 1997.- 21 с.: ил.

2.Антонов И.П., Дривотинов Б.В., Лихачев С.А., Недзьведь Г.К., Верес А.И. // Мед. новости. – 2011. – №1. – С.17–20.

3.Баринов А.Н.//Врач. - 2011. - №7. С.1-4.

4.Вертеброгенные заболевания нервной системы: сб. статей. К 50-летию проф. Я.Ю. Попелянского / под ред. В.А. Безбородовой, А.И. Осна– Новокузнецк: [б. и.], 1969. – С.34–35.

5.Дривотинов Б.В. Неврологические нарушения при поясничном остеохондрозе / Б.В. Дривотинов. Минск: Беларусь, 1979. 144 с.

6.Дривотинов Б.В.// Рефлекторные и отраженные висцеральные синдромы при поясничном остеохондрозе (клиника и диагностика): сб. / Б.В. Дривотинов, В.Г. Логинов, И.К. Мартынецкая, Е.А. Карпенко // Актуал. вопр. соврем. медицины: м-лы юбил. науч. конф., посвящ. 80-летию БГМУ. – Минск, 2001. – Ч.1. – С.124–126.

7.Дривотинов Б.В.// Мед. журн. – 2010. – №3. – С.4–8.

8.Дривотинов Б.В., Гаманович А.И.// Воен. мед. – 2011. – №2. – С.139–143.

9.Дривотинов Б.В., Гаманович А.И.// Мед. журн. – 2012. – №4. – С.46–50.

10.Дривотинов Б.В., Гаманович А.И.// Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа. – 2013. – №2. – С.18–31.

11.Дривотинов Б.В., Гаманович А.И.// Воен. мед.–2014.–№3.–С.50–55.

12.Дривотинов Б.В., Гаманович А.И.// Мед. новости.–2014.–№10.–С.41–45.

13.Дривотинов Б.В. Логинов В.Г. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника. – Минск: БГМУ, 2011. С59-72.

14. Дривотинов Б.В., Лупьян Я.А. Прогнозирование и диагностика дискогенного пояснично-крестцового радикулита [Текст] / Мн.: Вышэйш. шк., 1982. - 139 с.

15.Дривотинов, Б.В., Ходосовская В.М. // Периферическая нервная система. Наука и техника. – М., 1978. – Вып.1. – С.62–67.

16.Жарков П.Л. Поясничные боли: диагностика, причины, лечение. П.Л. Жарков, А.П. Жарков, С.М. Бубновский // Москва.:Юниартпринт,2001.–144 с.

17.Иваничев Г.А. Мануальная медицина (мануальная терапия). – М.: МЕДпресс, 1998. – С.470.

18.Исайкин А.И.// Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2011. – №2.– С.34–41.

19.Кроль М.Б. Основные невропатологические синдромы / М.Б. Кроль, Е. А. Федорова. М. 1966. 507 с.

20.Маджидов Н.М. Грудной остеохондроз и его неврологические синдромы / Н.М. Маджидов, М. Д. Дусмуратов. Ташкент: Медицина, 1982. 169 с.

21.Михайлов В.П. // Хирургия позвоночника. – 2004. - №1. - С.110-112.

22.Осна А.И. /Патогенетические основы клинических проявлений остеохондроза позвоночника / А.И. Осна Новокузнецк, 1973. Ч.1.-С.7–15.

23.Петров К.Б. // Мануальная терапия. - 2011. - N 3. - С.67-80.

24.Петров Б.Г. Отраженные синдромы при некоторых заболеваниях внутренних органов. Остеохондроз позвоночника / Б.Г. Петров. Новосибирск, 1988. Ч. 1. С. 267–269.

25.Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Боль в спине.–М.:ГЭОТАР-Медиа.–2010.–С.368.

26.Попелянский Я. Ю./Ортопедическая неврология (Вертеброневрология): рук. для врачей/ Я. Ю. Попелянский.-М.:МЕДпресс-информ, 2003.-С. 672.

27.Селье Г. /На уровне целого организма / пер. с англ. И.А. Доброхвотовой. – М.: Наука, 1972. – С.123.

28.Юмашев Г.С. Остеохондроз и висцеральные расстройства. Проблемы неврологии позвоночника /Г.С. Юмашев, А.С. Иванов. М.,1968.С. 14–18.

29.Mense S., Simons D.G., Russell I.J./Muscle pain: understanding its nature, diagnosis, and treatment. – Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.

30.[Электронный ресурс] Журнал «Здравоохранение». – http://www.zdrav.by/boli-v-spine.