Невросайт

патогенетическое и саногенетическое обоснование

РЕАБИЛИТАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА

(патогенетическое и саногенетическое обоснование)

Б.В. Дривотинов¹⁾, Т.Д. Полякова²⁾, М.Д. Панкова²⁾

1) Белорусский государственный медицинский университет

2) Белорусский государственный университет физической культуры

Проблема остеохондроза позвоночника (ОП) – самого распространенного хронического заболевания человека и его клинического полиморфизма является одной из наиболее актуальной в современной медицине. Это можно объяснить все еще недостаточным совершенством этиопатогенетической и саногенетической сущности как самого дегенеративно-дистрофического процесса, так и возникающих при нем неврологических и ортопедических дисфункций.

Среди многочисленных классификаций дегенеративно-дистрофического процесса более простой и удобной в практическом отношении является классификация Г.С. Юмашева, М.Е. Фурмана [18], согласно которой выделяется две нозологические формы: остеохондроз и спондилез. Они часто сочетаются, но по своей патоморфологической сущности и клиническому проявлению имеют принципиальное различие. Спондилез – инволюционный процесс постепенного изнашивания и старения анатомических структур позвоночника, сопровождающийся дистрофией и реактивным костных разрастанием в виде остеофитов по переднебоковой поверхности позвоночника, где нет нервно-сосудистых образований. К тому же при нем длительное время сохраняется высота диска и не нарушается анатомо-топографическое взаимоотношение элементов позвоночного канала. Поэтому спондилез в «чистом» виде, не осложненный спондилоартрозом, не имеет клинического проявления.

В основе остеохондроза лежит дистрофический процесс в межпозвонковом диске, начинающийся с обезвоживания и уплощения мякотного ядра и ткани хряща, постепенного уменьшения его высота, расслоения, образования в нем трещин. В результате межпозвонковый диск из сложной гидравлической системы при распределении нагрузки и осуществлении двигательных функций превращается в полуэластические прокладки с потерей амортизационный функций с последующей прогрессирующей деформацией костно-связочного аппарата позвоночника и нарушением анатомо-топографических взаимоотношений в позвоночном канале [4,7]

Остеохондроз позвоночника (ОП) проявляется преимущественно в наиболее трудоспособном периоде жизни, хотя встречается и среди детей в возрасте 10-15 лет. Особенно часто явление дегенерации наблюдается в трех нижних поясничных дисках, составляя 39,5% в возрасте 20-29 лет, 80% - после 49 лет у мужчин и 60% у женщин, и почти 100% - после 60 лет [7].

Остеохондроз позвоночника является длительным заболеванием. Его клинические проявления в одних случаях годами могут отсутствовать или быть совершенно стертыми, латентно протекающими. В других случаях они эпизодически проявляются отдельными синдромами, которые не предсказуемо сменяют друг друга в виде различной продолжительности рецидивов и ремиссий [4,7].

При сопоставлении данных патологоанатомических, рентгенологических, неврологических, нейрохирургических и экспериментальных исследований прослеживается определенная патогенетическая закономерность в неврологических проявлениях остеохондроза позвоночника (НПОП). Соответственно этому клиническая картина НПОП проявляется двумя патогенетическими механизмами: рефлекторными и компрессионными. В основе рефлекторных механизмов лежат начальные и прогрессирующие патоморфологические – дистрофические изменения структуры пораженного межпозвонкового диска  (МПД) с распространением трещин фиброзного кольца к его наружному отделу, в которые внедряются дегенерированные элементы пульпозного ядра (выпадения и выпячивания, т.е. грыжи МПД) и ирритация обширного рецепторного поля возвратного симпатического нерва в его наружных отделах, капсуле межпозвонкового сустава, связочного аппарата и оболочках сосудисто-нервного пучка с развитием в тканях позвоночного двигательного сегмента (ПДС), а также конечностей и квадрантов тела локальных и отраженных синдромов. Патологическая импульсация из дистрофически измененных ПДС вызывает локальный и отраженный болевой синдром, реакции со стороны мышц, сосудов, висцеральных органов  и других тканей. Это приводит к формированию мышечно-тонических, нейроваскулярных и нейродистрофических дисфункций, соответственно локализации остеохондроза преимущественно в средне-шейном, средне-грудном и нижне-поясничном отделах позвоночника [2,4,7,14,15].

В основе компрессионных синдромов лежат патофизиологические механизмы, обусловленные механическим воздействием на нервный корешок, оболочки спинного мозга и сопровождающие его спинальные сосуды. В этом компрессионном механизме, наряду с грыжей межпозвонкового диска, являющейся наиболее частым патоморфлогическим проявлением ОП, унковертебральным артрозом, остеофитами, нестабильностью МПД или псевдоспондилолистезом, важнейшая роль принадлежит аутоиммунному реактивно-воспалительному и рубцово-спаечному процессам, вторичным нарушениям циркуляции в оболочках нервного корешка, спинного мозга, эпидуральной клетчатки. При этом четкие реактивно-воспалительные изменения в виде отека нервного корешка, соединительно-тканных образований, окружающих пораженный МПД, развивающиеся в течение 3-4 недель от начала болевого синдрома, наблюдаются в 70,1-100% [7,8,9,10]. Следовательно локальную и отраженную боль в зоне пораженного нервного корешка можно вызвать ирритацией или растяжением только воспаленного, отечного нервного корешка, тогда как нормальные, невоспаленные корешки нечувствительны к механическому воздействию [1,7,8,9]. Поэтому не удивительно, что  небольшие выпячивания диска могут быть такими же «болезненными», как и большие грыжи [9,10].

К концу 3-4 недели, при отсутствии необходимого патогенетического лечения и прежде всего стабилизации пораженного ПДС, стадия реактивного (асептического) воспаления переходит в фибропластическую. Появляются нежные и плотные спайки, рубцы вокруг нервного корешка, в эпидуральной клетчатке, межпозвонковых отверстиях, оболочках спинного мозга. Такой оболочечный спаечный процесс действует не только на уровне дискогенного поражения, но и далеко за его пределами [3,7,9].

Образовавшаяся рубцовая ткань повышает чувствительность нервного корешка к растяжению и компрессии. К тому же рубцы и спайки, компремируя нервный корешок, способствуют нарушению его питания и венозному застою, что приводит к хронической боли в спине. Рубцово-спаечный процесс в зоне диско-радикулярного конфликта обнаруживается во время операции у 47-70,1% больных НПОП [1], при повторных операциях этоn процесс имеет место в 100% случаев [1,4,7,9,10]. Таким образом диско-радикулярный конфликт обусловлен не только механическим сдавлением реактивно-воспаленного, отечного нервного корешка грыжей диска или другими детруктивно-анатомическими проявлениями ОП, но и рубцово-спаечным процессом.

По вопросу патогенеза ОП разработаны ряд теорий: инволюционная, гормональная, сосудистая, метаболическая, инфекционно-аллергическая, биоэлектретная, механическая, аномальная, наследственная и др. В каждой из них отражены возможные механизмы развития ОП, хотя и не лишенные определенного противоречия [2,7,18]. В 60-70 годах прошлого столетия нами была выдвинута и обоснована аутоиммунная теория остеохондроза позвоночника и его клинических проявлений [7], согласно которой структурные и метаболические изменения в межпозвонковом хряще рассматриваются не только в плане снижения эластичности и механической прочности диска, но и как источник проникновения в систему кровотока антигенных веществ, являющихся продуктом распада его мукоплисахаридного комплекса. Согласно мультифакториальной теории природы остеохондроза позвоночника, необходима генетическая предрасположенность и воздействие экзогенных и эндогенных средовых факторов – аномалии позвоночника, особенности функционирования двигательного стереотипа, сопутствующие заболевания позвоночника и других органов. Между тем во всех этих теориях развития ОП прослеживается декомпенсация трофических систем межпозвонкового диска и на этой основе нарушение функциональной активности ПДС [3]. Основным и ранним проявлением ОП является болевой синдром. Однако болевой синдром при ОП – это не только и не столько проявление локальной дегенеративно-дистрофической патологии МПД и окружающих его образований, но, как показали наши исследования, заболевание целостного организма, обусловленное нарушением его различных функциональных систем. Это структурные и метаболические изменения в межпозвонковом хряще, сопровождающиеся аутоиммунным процессом, а также болевой синдром, вызывающий нарушение сегментарных и надсегментарных функций центральной нервной системы, различных сторон нейрогуморальной регуляции, в том числе вегетативно-сосудистые дисфункции, сдвиги в симпатоадреналовой и вагоинсулярной, холинергической, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системах, оказывающих большое влияние на синтез антител, интенсивность аллергических реакций и течение асептического воспалительного процесса, изменение саморегуляции, лежащей в основе саногенеза, обеспечивающего приспособление организма к меняющимся условиям внешней и внутренней среды, наблюдаемые как во время рецидива, так и ремиссии. В связи с этим продолжительное время как после консервативного, так и хирургического лечения НПОП сохраняются рефлекторные вертеброгенные механизмы, патологические вертебро-моторные и висцеромоторные реакции. Поэтому неудивительно, что на 21 день после консервативного лечения вертеброгенные миотонические реакции в разной степени наблюдаются у 85,9%, а спустя 1-2 года – у каждого четвертого; в ближайшем послеоперационнм периоде – у 56,8%, через 2 месяца – у 39,8%, в отдаленном периоде – у 30,8% [7]. На фоне указанных реакций возникают рецидивы заболевания. С этих позиций патогенетическая направленность и программирование лечебно-реабилитационных мероприятий определяется стимуляцией компенсаторно-адаптационых реакций, восстановлением нарушенного болезнью гомеостаза и своевременной диагностикой клинического полиморфизма НПОП. Следовательно, патогенез и саногенез при ОП – взаимнопереплетающие стороны одного и того же процесса с противоположной направленностью. От превалирования одного из них зависит клинические проявления и течение заболевания, которое может быть латентным (бессимптомным) или же приобретать различную степень тяжести и выраженности. Саногенез можно представить как «динамический комплекс защитно-приспособительных процессов, возникающих при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя, развивающихся на всем протяжении болезни (от состояния предболезни до выздоровления) и направленных на восстановление саморегуляции организма» [17]. Иными словами патогенез – это механизм развития заболевания, а саногенез – механизм борьбы с болезнью, выздоровления.

С этих позиций ремиссии при дискогенной патологии следует рассматривать как сложный компенсаторно-восстановительный процесс, происходящий в различных физиологических системах. Чем глубже и выраженнее диссоциация между исчезающим, под влиянием лечебных мероприятий, болевым синдромом и сохранившимися в этом периоде корковыми, вегетативно-сосудистыми, нейрогуморальными, метаболическими и иммунологическими сдвигами, тем менее стойки и продолжительны ремиссии, которые при неблагоприятном воздействии (переохлаждении, инфекция, интоксикация, физическое напряжение и т.д.) могут сменяться рецидивами. Если же исчезновение болевого синдрома сопровождается выравниванием указанных сдвигов, то ремиссии становятся более полноценными и продолжительными. Следовательно, для обеспечения более стойкой, полноценной ремиссии и профилактики рецидивов, лечение и реабилитация НПОП должны быть направлены на стабилизацию дистрофического процесса в межпозвонковых дисках и нормализацию корковых, вегетативно-сосудистых, обменных и аутоиммунных нарушений [7].

Таким образом, при подходе к лечебно-восстановительным мероприятиям необходимы дифференцировка заболевания, согласно его гетерогенности и мультифакториальности, выбор методов активации и тренировки и обращение к адаптационным и резервным возможностям организма, обеспечивающим его саморегуляцию. Важнейшее значение при этом принадлежит реабилитации, которая в настоящее время, на стыке восстановительной терапии и хирургии, физиотерапии, лечебной физкультуры и социальной медицины, сформировалась в самостоятельную науку, имеющую конкретный субстракт исследования – саногенетические механизмы в их биосоциальном единстве для достижения в соответствующие сроки стойкого, адекватного саногенетическими возможностям, восстановления нарушенных функций человека, приспособления его к окружающей среде и участия в социальной жизни [11].

В таких случаях основным и важнейшим направлением в реабилитации НПОП является выявление, оценка и стимуляция функциональных резервов органов и систем организма (физиологические механизмы) и процессов реституции, регенерации, компенсации и иммунитета (патофизиологические механизмы) [16]. При этом следует строго придерживаться системного подхода, в котором наряду с интегративной оценкой функциональной возможности реабилитируемого, состояния окружающей его среды, принципиально важно прогнозирование оптимального уровня реабилитации [4,8,12,13]. Большая распространенность заболевания с тенденцией к ее росту в последние годы свидетельствует о недостаточной эффективности, прежде всего, диагностики, лечения и профилактики НПОП. Между тем повышение эффективности и рентабельности лечебно-реабилитационных мероприятий можно достигнуть путем более целенаправленного и обоснованного их проведения с использованием автоматизированных индивидуальных и массовых профилактических осмотров, позволяющих выявлять ранние компенсированные формы ОП и группу лиц с повышенным риском заболевания, а также благодаря созданию на этой основе системы ранней диагностики, прогнозирования возникновения, тяжести течения, исхода заболевания при различных методах лечения. Реализация такого подхода вызывает необходимость приведения исходных данных медицинской информации о каждом пациенте в единую систему, а статистическая обработка позволит определить частоту встречаемости прогностических признаков и их количественную информативную ценность.

Полученные таким образом данные позволят дополнить и математически оценить существующие представления о патогенезе и саногенезе заболевания и значении различных факторов, оказывающих влияние на его возникновение, течение и исход. С этих позиций нами впервые разработаны и внедрены кибернетические автоматизированные системы ранней и дифференциальной диагностики, прогнозирования, возникновения, тяжести течения, исхода ближайших и отдаленных различных, в том числе и хирургических методов лечения рефлекторных и компрессионных синдромов ОП [5,6,7].

Реализуя различные диагностические и прогностические алгоритмы вычислительные методы дают возможность выявить ряд закономерностей в течении болезни и сопоставить множество ее признаков, обеспечивают эффективную обработку большого количества информации, способствуя сближению медицины с точными науками. При ретроспективной проверке правильный прогноз и диагноз установлен в 72-93% случаев. Следовательно вычислительные системы могут оказать существенную помощь в решении сложных, требующих большого опыта, диагностических и прогностических задач, а следовательно способствовать более эффективному проведению лечебно-реабилитационных и профилактических мероприятий при НПОП, максимально используя широкие возможности физических методов.

Литература

1.     Асс, Я.К. Пояснично-крестцовый радикулит / Я.К. Асс. – М.:Медицина, 1971 – 215 с.

2.     Веселовский, В.П. Диагностика синдромов остеохондроза позвоночника / В.П. Веселовский, М.К. Михайлов, О.Ш. Самитов – Казань, 1990. – 237 с.

3.     Герман, Д.Г. Нарушения спинномозгового кровообращения / Д.Г. Герман, А.А. Скоромец. – Кишинев, 1981. – 318 с.

4.     Дривотинов, Б.В. Физическая реабилитация при неврологических проявлениях остеохондроза позвоночника: учеб. пособие. / Б.В. Дривотинов, Т.Д. Полякова, М.Д. Панкова – Мн.: БГУФК, 2005. – 211 с.

5.     Дривотинов, Б.В. Опыт применения вычислительных кибернетических систем для диагностики, прогнозирования возникновения, тяжести течения и исхода наиболее распространенных заболеваний нервной системы / Б.В. Дривотинов // Медицинская панорама. – 2003. – № 10. – С. 53–54.

6.     Дривотинов, Б.В. Прогнозирование   и   диагностика дискогенного пояснично - крестцового радикулита / Б.В. Дривотинов, Я.А. Лупьян. – Минск, Вышэйш.шк., 1982. – 139 с.

7.     Дривотинов, Б.В. Неврологические нарушения при поясничном остеохондрозе / Б.В. Дривотинов. – Мн.: Беларусь, 1979.  – 144 с.

8.     Дривотинов, Б.В. Прогнозирование исхода мануальной терапии при корешковых синдромах поясничного остеохондроза / Б.В. Дривотинов, Д.С. Бань // Медицинский журнал. – 2006. –  №4. – С. 45–48.

9.     Дривотинов, Б.В. Роль реактивно-воспалительного и рубцово-спаечного   процесса   в   патогенезе,   клинике   и   лечении   неврологических проявлений поясничного остеохондроза. / Дривотинов Б.В., Бань Д.С. // Медицинский журнал. – 2006. – № 2. - С. 21–23.

10.  Дривотинов, Б.В. К диагностике рубцово-спаечного процесса при поясничном остеохондрозе / Б.В. Дривотинов [и др.] // Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии: сб. науч. тр. / Под ред. А.Ф. Смеяновича, И.П. Антонова.  – Мн.: Беларуская навука, 2000. – Вып. 2. – С. 64–72.

11.  Коган, О.Г Теоретические основы реабилитации при остеохондрозе позвоночника /  О.Г. Коган [и др.]. – Новосибирск, 1983. – 212 с.

12.  Лихачев, С.А. Мануальная терапия неврологических синдромов шейного остеохондроза / С.А. Лихачев, А.В. Борисенко, И.А. Борисов. – Витебск: ВГМУ, 2001. – 138 с.

13.  Логинов, В.Г. Реабилитационно-профилактические мероприятия при клинических проявления шейного остеохондроза / В.Г. Логинов, Ю.С. Барило // Современные проблемы физической реабилитации:сб.науч. ст. / Под ред. Т.Д. Поляковой, М.Д. Панковой. – Мн, 2002. - С. 17–22.

14.  Полякова, Т.Д. Профилактика и реабилитация остеохондроза шейного отдела позвоночника / Т.Д. Полякова [и др.] // Современные проблемы физической реабилитации:сб.науч. ст. / Под ред. Т.Д. Поляковой, М.Д. Панковой. – Мн, 2002. - С. 9–13.

15.  Попелянский, Я.Ю. Болезни периферической нервной системы / Я.Ю. Попелянский. – М., 1989.

16.  Смычек, В.Б. Медико-социальная экспертиза и реабилитация / В.Б. Смычек, Г.Я. Хулуп, В.К. Милькаманович. – Мн.: Юнипак, 2005. – 420 с.

17.  Фролов, В.А. Проблема саногенеза в кардиальной патологии / В.А, Фролов // Саногенез. – М., 1968, С. 63–70.

18.  Юмашев, Г.С. Остеохондроз позвоночника / Г.С. Юмашев, М.Е. Фурман. – М.:Медицина, 1973 – 287 с.