Невросайт

 

 

     Транзиторные ишемические атаки (ТИА), является, пожалуй, самой сложной наименее изученной нозологией в составе цереброваскулярных заболеваний. Несмотря на то, что этой проблеме посвящается все больше публикаций, разрабатываются методы лечения и профилактики, конкретизируются показания к их применению, само определение этой нозологии все еще порождает дискуссии и споры. В связи с этим, целесообразность подхода к диагностике, лечению и профилактике этой неустойчивой и скоротечной цереброваскулярной патологии с позиций системного анализа у нас не вызывает никаких сомнений, и в этом отношении мы полностью разделяем мнение Н. В. Верещагина…

 

 

 

 

 

 

УДК 616.8-005- 072:517.938     Весцi НАН Беларуси. Сер. мед. навук. 2011. № 1. С. 95-101.

                                                  Е. Н. АПАНЕЛЬ

ТРАНЗИТОРНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ АТАКИ:

СИСТЕМНЫЙ АНАЛИЗ

 

Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, Минск, Беларусь

 

(Поступила в редакцию 14.06.10 )

 

      Транзиторные ишемические атаки (ТИА), является, пожалуй, самой сложной наименее изученной нозологией в составе цереброваскулярных заболеваний. Несмотря на то, что этой проблеме посвящается все больше публикаций, разрабатываются методы лечения и профилактики, конкретизируются показания к их применению, само определение этой нозологии все еще порождает дискуссии и споры. В связи с этим, как нам представляется,  целесообразность подхода к диагностике, лечению и профилактике этой  неустойчивой и скоротечной цереброваскулярной патологии с позиций системного анализа не вызывает никаких сомнений. В этом отношении мы полностью разделяем мнение Н. В. Верещагина [3].

     В июне 2009 г. Американская ассоциация сердца (American Heart Association, AHA) и Американская ассоциация инсультов (American Stroke Association, ASA) опубликовали в журнале Stroke согласительное заявление, в котором был существенно обновлен подход к пониманию этой нозологии. Документ акцентирует внимание на трех аспектах: определении ТИА, риске инсульта после ТИА и оптимальной диагностике ТИА. Американской академией неврологии (American Academy of Neurology) данное соглашение рекомендовано к применению неврологами США [30].

     По рекомендации AHA/ASA под ТИА следует понимать преходящие эпизоды неврологической дисфункции, обусловленные региональной ишемией тканей головного мозга, спинного мозга или сетчатки, но не приводящие к развитию инфаркта ишемизированного участка.

     Зная своеобразие симптоматики ТИА, возьмем за основу это определение.

     Четкого представления о содержимом «симптоматологической корзины» ТИА как нозологии нет. Эпизоды проявляются неустойчивыми хаотизированными жалобами на неврологические нарушения в виде преходящего онемения в конечностях и в области лица, легкого геми- или монопареза, хотя возможны и более выраженные расстройства. Нередко отмечается кратковременное снижение зрения на один глаз (amaurosis fugax), разнообразные по своему характеру головокружения (как правило, несистемные), шаткость при ходьбе, тошнота, боли и резь в глазах, ощущение «выпячивания глазных яблок», шум и звон в голове, боли в области сердца, повышенная чувствительность к внешним раздражителям, гиперакузия, гиперосмия, ощущение дрожи в теле. Головные боли могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, как днем, так и ночью. Снижается работоспособность, утрачивается интерес к общению. Отмечаются замкнутость, подавленное настроение, бессонница, сонливость днем, повышенная обидчивость, слезливость, мнительность, тревожность, неуверенность в себе. У большинства больных неврологическая симптоматика развивается в течение нескольких (1 – 5) минут или часов, но не более суток. Чем продолжительнее этот период, тем более отчетливы проявления ТИА.

     Для профилактики эпизодов ТИА* и с целью предотвращения их перехода в инсульт разработаны два широкомасштабных проекта: «сестринский» (nurse-led) FAST-TIA [27, 32] и оснащенный мощным современным диагностическим оборудованием SOS-TIA [33].

 

   

  Схема проекта FAST (Face, Arms, Speech, Time) акцентирует внимание на слабости мускулатуры лица и рук, «смазаности» речи и необходимости ургентного проведения лечебно-профилактических мероприятий [27, 32]. Здесь уже на сестринско-фельдшерском уровне конкретизируется направление  проведения лечебно-профилактических мероприятий. Никаких дорогостоящих и времяемких параклинических исследований нет. Они будут проведены позже, а сейчас, на доклиническом этапе развития  патологического процесса, главное –  это выиграть время. Бесспорно принимая во внимание целесообразность этого доврачебного подхода к диагностике ТИА, представляется необходимым конкретизировать этиопатогенетический подтип ТИА и, исходя из этого, строить конкретную индивидуализированную «таргетную» лечебно-профилактическую тактику уже в условиях специализированного стационара. На начальном этапе такой подход не требует больших финансово-материальных средств, но сокращает время от постановки диагноза до начала лечения. Проект SOS-TIA работает на базе высокотехнологичного дорогостоящего оборудования, которое могут позволить себе научно-клинические центры крупных городов, ургентный доступ в которые из малых населенных пунктов часто сопряжен с трудно преодолимыми транспортными неудобствами.

     Однако в литературных источниках по этим проектам мы не встретили четких указаний на формально-логические и математические методики, акцентирующие внимание на гетерогенности ТИА, и вытекающее из этого различия в этиопатогенезах и последующих  лечебно-профилактических мероприятиях.   

 

     Системный анализ. Под системой понимается сложный комплекс, функционирование которого как целого зависит от составляющих его компонентов и их взаимодействия. В этом аспекте предметом исследования для нас является система кардиоцереброваскулярного комплекса (КЦВК) с составляющими его компонентами – сердцем, мозгом, сосудами, кровью. На практике суть системного анализа состоит в разработке последовательного подхода к принятию конструктивного врачебного решения на формально-логической основе [3, 11, 25]. В нашей работе это формально-логический системный подход к прогнозной доклинической индивидуализированной дифференцированной по подтипам  диагностике ТИА с последующими рекомендациями пациенту и лечебно-профилактическими мероприятиями [2, 5 – 9, 14 – 15, 16].  

 

     Теории сложности и хаоса. Теории сложности и хаоса в системном анализе тесно взаимосвязаны. С начала прошлого столетия изучению этой проблемы посвящены исследования А. Пуанкаре, Э. Лоренца и И. Р. Пригожина. А. Пуанкаре разрабатывал общие теоретические аспекты в рамках созданного им «мыслительного эксперимента», в котором заданные условия являются воображаемыми, но обязательно непротиворечивыми и логичными. При проведении мыслительного эксперимента исследователь оперирует не реальными объектами познания, а их мыслительными образами или теоретическими моделями. На этом основании данный вид эксперимента относят не к эмпирическим, а к теоретическим методам научного познания. Он является как бы связующим звеном между двумя уровнями научного познания — теоретическим и эмпирическим. В этом ключе интенсивно развивается экспериментальная математика. Имеются экспериментально-математические исследования и в ангионеврологии, в которых анализируется возможность формально-логического подхода с применением математических алгоритмов и моделей на искусственных нейронных сетях (ИНН, Artificial Neural Networks, ANN), с предварительной подготовкой входных данных и редукцией их количества. Такой подход дает возможность упростить исходную постановку прогнозно-диагностической задачи, значительно снизить влияние признаков-предикторов с низким дифференциально-диагностическим потенциалом  [15, 16, 20, 28, 29, 31].

          Исследования  Э. Лоренца касались в основном метеорологии (он работал над проблемой долгосрочного прогноза погоды). Феноменальным результатом этих исследований явилась концепция «эффекта бабочки», согласно которой в хаотизированной системе возможно все:  самые неожиданные и непредсказуемые события,  вызванные  как  угодно малым влиянием на нее, срабатывающим как триггерный механизм (butterfly effect)**. Таким же триггерным срабатыванием может быть объяснено внезапное включение апоптоза – программированной клеточной смерти. Разумеется, в этом контексте вся клинико-диагностическая и терапевтическая активность должна быть сконцентрирована на упреждающем прогнозировании такой неустойчивой угрозоопасной ситуации. Конструктивное решение задачи поиска и выявления таких триггерных механизмов требует иного подхода, отличного от традиционных клинико-лабораторных методов. В теории хаоса хорошо известно высказывание А. Пуанкаре: «небольшие различия в начальных условиях рождают огромные различия в конечном явлении… Предсказание становится невозможным» ( цит. по Дж. Хорган, 2001 ) [24]. В рамках проводимого нами исследования такой подход убеждает в необходимости наиболее раннего и, как только возможно, точного распознания (диагностирования) субклинически неустойчивого преходящего острого патологического цереброваскулярного процесса.

     Развитие современных прикладных аспектов теорий сложности и хаоса получило «второе дыхание»  в 70 – 80 годы прошлого столетия. В 1984 г. в штате Нью-Мексико (США) начал работу непрофильный институт по изучению различных аспектов сложности и хаоса во многих отраслях деятельности – Институт Санта Фе (The Santa Fe Institute, SFI), в котором понятие «сложность» изучается в самых разных аспектах научной и практической деятельности. В настоящее время теория сложности развивается как междисциплинарная отрасль знаний (complexity science), охватывающая метеорологию, химию, биологию, а также психологию, социологию, экономику и другие дисциплины, включая медицину.

     Разработанные в этом институте технологии теории хаоса используются для моделирования биологических систем – от роста популяций, развития эпидемий до кардиоаритмий. В области медицины разработана концепция «холмистого ландшафта», согласно которой в окружающей среде одна система существует благодаря другим. Так,  каждый холм ландшафта символизирует успех и благосостояние отдельной системы  и отделен от других, нестабильных и «менее удачливых», низинами. Каждая система стремится к «успеху», но это стремление рискованно – движение к вершине «успеха» ограничено неожиданным появлением низин, покрытых толстым слоем неизвестности. В рамках этой концепции проявляется способность сложных динамических адаптивных систем к самоорганизации.

     Эти обобщающие умозрительные представления, в нашем понимании, вполне соответствуют той динамике состояний, в которой может оказываться КЦВК в процессе жизнедеятельности всего организма. В широком  смысле болезнь – это эксперимент, который ставит Природа над человеком. Эта мысль красной нитью проходит в классических работах Клода Бернара, Жана-Мартена Шарко, Теодюля Армана Рибо. Ставится же этот эксперимент над человеком в условиях первозданного хаоса и со стохастически (вероятностно) предопределенным исходом.

   В хаотизированной системе (в нашем случае – в состоянии КЦВК, начинающего подвергаться патологическим изменениям) выделяется грань хаоса  как критический пункт, в котором незначительное изменение может либо продолжить хаотизированное поведение системы, либо закрыть ее в замкнутом статическом состоянии. Эта грань аналогична
точке бифуркации фазового перехода в термодинамике [19]. Без контакта с внешней средой, без энергомассообмена сложная динамическая система стремится к той же грани, где ее сложность (количество информации, требуемое для ее описания) максимальна.

         Доклиническое развитие эпизода ТИА и последующий его переход в инсульт, по нашему мнению, формально-логически очень хорошо поддается описанию с позиций теории детерминированного хаоса. «Под детерминированным хаосом подразумевается нерегулярное или хаотическое движение, порожденное нелинейными системами, для которых динамические законы однозначно определяют эволюции во времени состояние системы при известной предыстории» [26]. Это общее, может быть трудно воспринимаемое традиционным клиническим мышлением формально-логическое определение, данное Г. Шустером (1980), вполне подходит к частному клиническому пониманию КЦВК как системы, состоящей из нескольких нелинейных подсистем (как минимум, мозг, сердце, система кровообращения). Во времени эта система подвержена воздействию различных патогенных факторов риска с последующим многообразным ходом хаотически эволюционирующих траекторий векторов развития патологического процесса, который усугубляется, постепенно приобретая вид клинической картины устойчивого цереброваскулярного заболевания, начиная от эпизодов ТИА и заканчивая необратимым завершенным острым инфарктом мозга.

      В результате хаотического движения, столкновений и взаимовлияний эндо- и экзогенных  патогенных факторов риска (как модифицируемых, так и немодифицируемых), влияющих на нормальное состояние КЦВК, в какой-то момент может сработать этиопатогенетический триггерный механизм, который переводит ход патокинеза из неустойчивого преходящего состояния ТИА в качественно новое устойчивое, четко обозначенное необратимое состояние – острый ишемический инсульт. Рамки традиционной лабораторно-клинической парадигмы не дают возможности в полной мере дать упорядоченное описание хаотично изменчивого («калейдоскопического») развивающейся патологического процесса, для этого необходимо подключение формально-логического обобщенного системного взгляда на цереброваскулярный патокинез. 

     Уместно вспомнить и о мимикрировании патологических процессов (маскировании одного процесса другим). В пространственно-временном течении исследуемого патологического процесса необходимо следовать за ним по принципу континуума «диагностика – лечение», с учетом того, что одно и то же феноменологическое проявление симптоматики может быть различным по генезу [13]. Приводятся многочисленные сообщения о маскировании ТИА интра- и экстрацеребральными нарушениями кровообращения [4, 10, 17, 18]. Хаотичность, неупорядоченность, разбалансировка естественно саморегулирующегося нормального гомеостаза, недетерминированность в соотношениях «симптом – диагноз» острой преходящей цереброваскулярной патологии, по нашему мнению, согласуется с представлениями Г. И. Сидоренко (2002): «За внешне одинаковыми показателями могут скрываться различные степени нарушения регуляции. В одних случаях требовалось интенсивное патогенное воздействие, чтобы нарушить естественную систему саморегуляции (ауторегуляция), в других случаях патологический сдвиг функционального состояния возникал в эксперименте почти сразу же. Таким образом, одно и то же проявление патологии может быть результатом различных регуляторных нарушений» [21]. В то же время стохастические решения нередко оказываются более эффективными по сравнению с жестко детерминированными [21, 22].   

     Так, в общих чертах, в рамках системного анализа, теорий сложности и хаоса выглядит, по нашему мнению, сложное и противоречивое развитие субклинических проявлений ТИА в их продвижение к ишемическому инсульту и, далее, к острому инфаркту мозга.

     В этом контексте нами предпринимается попытка привести хаотизированное и несистематизированное представление о соотношении «симптом-диагноз» в этиопатогенезе развития эпизодов ТИА к формализованному описанию в рамках концепции детерминированного хаоса с реализацией математическим алгоритмом, дающим доступное и приемлемое для практической работы решение [8, 9, 14 – 16, 31].

      Современное состояние разработок компьютерных ассистирующих экспертных диагностических систем переживает переходный период, характеризующийся постепенным отходом от жестких требований традиционной клинико-лабораторной парадигмы с неопровержимостью статистических выводов. Все больше заявляют о себе методы создания распознавательных моделей на базе нечеткой формальной логики, нечетких множеств и разработок систем искусственного интеллекта (многослойных персептронов, нейросетевых моделей) с вероятностно-стохастическими решениями  [1, 2, 5 – 9, 12, 15, 16, 20, 29, 31].

 

     Разработка базы данных для создания диагностической системы. Системы распознавания образов, в том числе и прогнозно-диагностические системы, строятся по двум различным принципам –  обучение «с  учителем» и «без  учителя». Наше исследование построено по принципу обучения «с учителем», при котором осуществляется предварительное обучение системы на обучающей выборке по матрице исходных данных размерностью M на N, где M – количество признаков-предикторов,  N – количество наблюдений. Такая матрица уже содержит в себе необходимые сведения для обучения применяемого нейросетевого алгоритма, которые представлены признаками-предикторами (независимыми переменными) с указанием соответствия и причастности (релевантности) к  каждому классу классификации, которое приведено в зависимой переменной  [7 – 9, 15, 16, 29, 31]. Это классическая форма обучения «с учителем».

     В самом начале составления исследовательского плана уже имеются два препятствия –

так называемая «ошибка на входе, ошибка на выходе» (Garbage In, Garbage Out, GIGO)  и «проклятье размерности» (the curse of dimensionality) [1, 2, 15, 20, 28, 29]. Далее, с одной стороны, возникает желание охватить как можно больше данных как по количеству признаков M, так и по числу наблюдений N, а с другой, исходя из реалий конкретных условий, – необходимо уменьшить (редуцировать), как только возможно,  размерность матрицы MxN. Редукция исходных данных – это первостепенная задача построения прогнозно-диагностической системы для практического применения [2, 12, 15, 16, 20, 29]. Без этого действия диагностическая система получается громоздкой, запутанной, трудно воспринимаемой и неприемлемой для практического использования. В разработанных ранее «доинтеллектуальных» классификационных и прогнозно-диагностических системах предпочиталось умалчивать об этих трудностях, считая их непреодолимыми, или просто игнорировать. С приходом в практику исследовательской работы теоретических разработок по созданию систем искусственного интеллекта положение изменилось – влияние этих жестких труднопреодолимых неприятностей на распознавательно-диагностическое решение в практических реализациях ассистирующих компьютерных систем значительно уменьшилось [1, 2, 5 – 9, 12, 15, 16, 20, 29, 31].

     Наша прогнозно-диагностическая стратегия строится с учетом этиопатогенетической гетерогенности ТИА по классам классификации  принадлежности пациента к одному из трех классов (подтипов СубТИА) и классу НОРМА:

           1. Атеротромботический подтип (СубТИА1).

           2. Кардиоэмболический подтип (СубТИА2).

           3. Гипертензивный подтип (СубТИА3).

           4. Норма (НОРМА) [1, 5 – 9, 12, 15, 31].

     Формально-математически эта стратегия базируется на пространственном представлении о множествах с постепенным переходом к освоению теорий нечеткой формальной логики и нечетких («пушистых», fuzzy sets) множеств. Первые работы проводились с использованием линейно-дискриминантного анализа [6, 12], последующие – с помощью алгоритмов искусственных интеллектуальных нейронных сетей [1, 5 – 9, 15, 16, 31].

     В заключение необходимо уточнить трактовку и использование понятий «система» и «системный». Понятие «система» используется безадресно в самом широком смысле.

В проводимом нами поисковом исследовании речь идет о разработке прогнозно-диагностической системы на базе алгоритмов искусственного интеллекта для дифференциальной диагностики подтипов ТИА с целью предотвращения их появления и последующего перехода в ишемический инсульт. Отбор входных данных осуществляется при участии логико-клинического и формально-логического системного анализа симптомов и признаков патологического состояния естественной системы кардиоцереброваскулярного комплекса человека, акцентируя внимание на составляющих ее компонентах – сердце, мозге, сосудах, крови.

    В клиническом проявлении хаотичность, неупорядоченность, быстро протекающая («калейдоскопичная») изменчивость, неустойчивость симптоматики ТИА и стабильно устоявшаяся, четко обозначенная симптоматика состоявшегося острого ишемического инсульта позволяют, по нашему мнению, рассматривать эти два патологических состояния как отдельные нозологические единицы с соответствующими диагнозами болезни и состояния. Из этого следует, что необходимо организовывать таким пациентам специализированную ургентную медицинскую помощь на доклиническом уровне с учетом нелинейного характера развития этой неустойчивой и скоротечной цереброваскулярной патологии. Этому требованию, как нам представляется, удовлетворяют известные проекты с четко обозначенной  профилактической организацией – FAST-TIA и SOS-TIA. Последнее отличается от профиля работы проекта «stroke unite», ориентированного на организацию лечения уже стабильно устоявшейся цереброваскулярной патологии.

      Акцентируя внимание на этиопатогенетической гетерогенности эпизодов ТИА, очевидно, следует выразить определенную долю скепсиса по поводу унификации и стандартизации диагностических и лечебно-профилактических мероприятий с учетом последних представлений об этиопатогенезе и патокинезе кардиоцереброваскулярных заболеваний, отдавая предпочтение индивидуализированному подходу к их профилактике. «Речь идет об определении резервов адаптации индивидуумов в зависимости от предполагаемого направления лечения. Это может быть коронарный, мозговой, почечный кровоток… Попытка стандартизировать нагрузочные диагностические пробы уходит в прошлое, прокладывая дорогу индивидуализированному подходу…» [23], а это лечебное и лечебно-профилактическое направление является уже производным от диагностического (дифференциально-диагностического) этиопатогенетического вектора [1, 2, 8, 9, 12, 15, 16, 20, 29].

     По мере накопления результатов применения новых высокотехнологичных методов исследований, отдавая должное интуиции и личному опыту, становится все очевиднее, что естественных способностей врача и приобретенного опыта уже недостаточно, чтобы быстро и эффективно решить диагностическую (дифференциально-диагностическую) задачу в процессе первичного обследования пациента. Ориентироваться только на электронное справочное пособие уже недостаточно. Здесь и сейчас, на момент первичного обследования пациента и сбора анамнестических данных, врачу необходимо интерактивное общение с интеллектуальным ассистентом, способным достаточно быстро предложить диагностическое решение по имеющемуся минимальному набору (преимущественно анамнестических)  признаков с приемлемой первичной диагностической точностью. 

 

                      Литература

 

1.  Апанель Е.Н.. // Воен. медицина. 2009. № 2. С. 117–124.

2.  Асаи К., Ватада Д., Иваи С. и др. Прикладные нечеткие системы. /Пер. с япон.; под ред. Т. Тэрано, К. Асаи, М. Сугено. М., 1993.

3.  Верещагин Н.В. // Мозг. Теоретические и клинические аспекты.: М. 2003. С. 521–533

4.  Гиткина, Э.С., Пономарева, Е.Н., Евстигнеев, В.В., Шалькевич, В.Б.// Мед. новости. 2000. № 6. С. 3–10.

5.  Головко В.А.// НЕЙРОИНФОРМАТИКА: VII Всесоюз. науч.-техн. конф. 2005. Лекции по нейроинформатики. М., 2005. С. 43–91.

6.  Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н., Мастыкин А.С. // Медицинский журнал.  2006. № 3. С. 116–119.

7.  Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н. Мастыкин А.С. // Нейрогуморальные механизмы регуляции  функций в норме и патологии. Минск, 2007. С. 295–301.

8.  Евстигнеев В.В., Апанель Е.Н., Новоселова Н.А., Мастыкин А.С.// ARS MEDICA. 2009. №3. С. 60–72.

9.  Евстигнеев В.В., Апанель Е.Н., Мастыкин А.С. // Мед. журн.  2009. № 3. С. 11–119.

10.  Калашникова Л.А. Неврология  антифосфолипидного  синдрома. М., 2003. 

11.  Котов Ю. Б. Методы формализации профессионального знания врача в задачах медицинской диагностики: автореф. … дис. д-ра физ.-мат. наук: 05.13.18. М., 2002.

12.  Мастыкин А.С., Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н. // Бел. мед. журн. 2004.     № 4. С. 18–21.  

13.  Моисеева Н.И. Проблемы машинного диагноза в неврологии (Принципы стандартизации неврологического обследования).  Л., 1967.

14.  Новоселова Н.А., Апанель Е.Н., Дривотинов Б.В., Мастыкин А.С. // Сигнальные механизмы регуляции физиологических функций. 2007. Минск, 2007. С. 186 – 188.

15.  Новоселова Н. А., Апанель Е. Н., Дривотинов Б. В., Мастыкин, А. С. // Мед. журн. 2008. № 3. С. 116–121.

16.  Новоселова Н. А., Мастыкин А.С., Том И. Э. // Искусств. интеллект. 2008. № 3. С. 105–112.

17.  Парфенов В. А., Абдулина О. В., Замерград М. В. // Неврол. журн. 2007. № 6. С. 21–25.

18.  Пономарева Е. Н., Пономарев В. В. // Неврол. журн. 2007. № 4. С. 14–17.

19.  Пригожин И., Стенгерс И. Время, хаос, квант. М., 2003.

20.  Реброва О.Ю., Максимова М.Ю., Пирадов М.А. // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. Инсульт (приложение), 2004. Вып. 12, С. 23–28.

21.  Сидоренко Г.И. Творчество и медицина: поиск неочевидных решений. Мн., 2002. 

22.  Сидоренко Г.И., Фролов А. В., Котова О. В., Станкевич В. И. // Кардиология. 2004. N 1. C. 14–19.

23.  Сидоренко Г.И.// Весцi НАН Беларуси. Сер. мед. навук. 2010. № 2. С. 108-111.

24.   Хорган Дж. Конец науки. СПб., 2001.

25.  Чазов Е.И., Царегородцев Г.И., Кротков Е.А // Вопр. философии. 1986. № 9. С. 65–85.

26.  Шустер Г. Детерминированный хаос. М., 1980.

27.  Banerjee S., Natarajan I., Biram R., et al.// Postgrad. Med. J. 2009. Vol. 85. Р. 637–642.

28.  Brown M., Bossley, K.M., Mills, D.J., Harris, C.J. High dimensional neurofuzzy systems: overcoming the curse of dimensionality/ Fuzzy Systems, 1995. International Joint Conference of the Fourth IEEE International Conference on Fuzzy Systems and the Second International Fuzzy Engineering Symposium. Proceedings of 1995 IEEE International Conference. Yokohama, Japan. 1995. Vol. 4. Р. 2139–2146.

29.  Cpalka K., Rebrova O., Rutkowski L. New Method for Complexity Reduction of Neuro–fuzzy Systems with Application to Differential Stroke Diagnosis.  ICANN 2009, Part II, LNCS 5769, pp. 435–444, Springer–Verlag Berlin Heidelberg 2009.

30.  Easton J.D., Saver J.L., Albers G.W. et al // Stroke 2009. Vol. 40. № 6. P. 2276–2293.

31.  Evstigneev V. V., Apanel E. N., Mastykin A. S. Artificial neural network technology for differential diagnostics of the TIA subtypes. Poster.// Eur. J. Neurol. 2010. Vol. 17. Р Geneva, Switzerland.

32.  Harbison J., Hossain O., Jenkinson D. et al. // Stroke. 2003. Vol. 34. P. 71–76.

33.  Lavallée P. C., Meseguer E., Abboud H., Cabrejo L., et al // Lancet Neurol. 2007. Vol. 6. № 11. P. 953–960.        

_______

* По цветовой классификации эпизоды транзиторных ишемических атак расцениваются как умеренно-повышенный (ЖЕЛТЫЙ, AMARILLO, YELLOW) уровень опасности.  

     **По Э. Лоренцу бабочка, взмахивающая крыльями в Айове, может вызвать «лавину эффектов», которые могут достигнуть высшей точки в дождливый сезон в Индонезии [24]. Этот эффект последнее время часто упоминается в самых различных жанрах – от детских рассказов и эстрадных представлений до строгих научных математических публикаций. В теории хаоса принят как устоявшийся математический термин. «Лавина эффектов», по Э. Лоренцу, вполне вписывается в аналогию с «лавиной факторов риска» в начальном, доклиническом, развитии  кардиоцереброваскулярной патологии, для инициирования активности которой достаточно малого триггерного толчка.

 

 

 

УДК 616.8-005-072:517. 938

Апанель Е.Н. Транзиторные ишемические атаки: системный анализ. // Весцi НАН Беларусi. Сер. мед. навук,  2011, № 1. С. 95-101

 

     Цель работы – попытка представить и обосновать организацию профилактических мероприятий пациентам с эпизодами транзиторных ишемических атак (ТИА) с позиций системного анализа и рассмотреть эту проблему на начальном доклиническом развитии патологического процесса в рамках концепций теории сложности и хаоса. Неустойчивость, скоротечность, нелинейный характер динамики развития ТИА и непредсказуемый исход диктуют необходимость организации специализированной ургентной медицинской помощи таким пациентам.

     Библиогр. – 33 назв.

 

E.N. APANEL

 

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACKS: THE SYSTEM ANALYSIS

 

Scientific and Clinical Center of Neurology and Neurosurgery, Minsk, Belarus

 

Summary

 

     The purpose of the article – attempt to present and ground the organization of preventive measures to patients with episodes of transient ischemic attacks on a subclinical stage of their development from positions of the system analysis and to consider this problem within the limits of concepts of the theory of complexity and chaos on initial subclinical development of pathological process. Taking into account their instability, rapidity, nonlinear character of dynamic changes of development with an unpredictable outcome, necessity of the organization specialized urgent medical aid to such patients follows.